Differenze emodinamiche tra il ventricolo destro e sinistro | Revista Española de Cardiología
Il ventricolo sinistro è una pompa di pressione che invia un bolo di eiezione contro alte resistenze periferiche, mentre il ventricolo destro è una pompa di volume che invia lo stesso bolo di eiezione contro basse resistenze periferiche.
Così come il ventricolo sinistro è stato ampiamente studiato, nel ventricolo destro si è supposto che, ad eccezione della pressione sistolica marcatamente inferiore e della frazione di eiezione leggermente inferiore (55%), sia identico in funzione al comportamento del ventricolo sinistro.
L’articolo pubblicato in questo numero della Revista Española de Cardiología da Juan C. Grignola et al (pp. 37-42)1 , che studia le pressioni del ventricolo destro, dell’arteria polmonare, del ventricolo sinistro, dell’aorta, del flusso polmonare e dei diametri ventricolari mediante sonomicrometria nei cuori di pecora, dimostra quanto sia inesatta questa affermazione. Secondo questi autori, il ventricolo destro ha una fase di eiezione prolungata e manca la fase di rilassamento isovolumica.
Il ventricolo destro, formato dall’ansa basale dell’arteria polmonare, secondo il concetto di Torrent 1 , che abbraccia l’ansa apicale del ventricolo sinistro, è un’espansione del ventricolo sinistro, accoppiata e condizionata dal normale funzionamento del ventricolo sinistro. La sua grande superficie a forma di mezzaluna gli permette di erogare grandi quantità di sangue contro basse resistenze polmonari e a basso costo. Ci sono numerose vecchie esperienze che, rimuovendo la parete libera del ventricolo destro nei cani, non appaiono segni di insufficienza cardiaca destra, perché il setto convesso del ventricolo sinistro collabora attivamente all’espulsione del ventricolo destro 2-5 . L’accorciamento longitudinale della banda che forma la parete libera del ventricolo destro provoca l’abbassamento sistolico dell’anulus tricuspidale e lo schiacciamento della parete libera sul setto come un mantice. Già King, un medico del Guy’s Hospital di Londra nel 1837, aveva considerato il setto come una parete solida, mentre la parete libera sarebbe una parete mobile o duttile (fig. 1) 6 . Il setto, gonfiandosi verso la cavità destra, collabora con la parete libera del ventricolo destro nell’effetto soffietto.
Ma il ventricolo destro consiste di due parti: una porzione di afflusso o seno che inizia alla valvola tricuspide e una porzione di deflusso o infundibolo che finisce alla valvola polmonare. Nei risultati di Grignola et al si osserva che l’eiezione ventricolare consiste di due fasi, precoce e tardiva. Questo è in pieno accordo con le osservazioni anatomiche, embriologiche, di anatomia comparata ed elettrofisiologiche, che suggeriscono che le porzioni di afflusso e deflusso del ventricolo destro sono camere diverse che, inoltre, sono apparse in periodi diversi dell’evoluzione.
L’infundibolo è una porzione muscolarizzata del tratto di efflusso del cuore che appare filogeneticamente già nei cordati più primitivi come i ciclostomi senza mascelle (lamprede) nel periodo Siluriano dell’era Paleozoica, 435 milioni di anni fa 7 . Nel Devoniano, 400 milioni di anni fa, gli squali della sottoclasse elasmobranchi hanno un infundibolo completamente muscoloso (bulbus cordis) con fibre circolari 8 . Nella salamandra (urodelo), un anfibio moderno dell’epoca Mississippiana del Carbonifero di 345 milioni di anni fa, l’infundibolo è così sviluppato che ricorda alcuni casi di stenosi polmonare.
La porzione di afflusso del ventricolo destro, invece, è molto più recente, iniziando a comparire nei rettili dell’epoca Pennsylvaniana del periodo Carbonifero, sempre dell’era Paleozoica, circa 275 milioni di anni fa, quando emerge l’incipiente setto interventricolare apicale, forse come un adattamento alla separazione della circolazione sistemica e polmonare quando si respira aria 9 . Nel coccodrillo, per la prima volta nella storia evolutiva, le due circolazioni venosa e arteriosa sono ora completamente separate con un setto interventricolare intatto, e l’infundibolo è incorporato nel ventricolo destro, anche se la piena incorporazione si verifica negli uccelli e nei mammiferi 10 . Lo sviluppo del ventricolo destro può essere considerato come una deiscenza del ventricolo sinistro, secondo Torrent Guasp (comunicazione personale) (fig. 2).
Ontogeneticamente l’infundibolo è anche di sviluppo embriologico molto precoce, comparendo nello stadio di tubo cardiaco diritto a 23-24 giorni di sviluppo. Quando il tubo è incurvato e si forma l’ansa convessa destra, il seno ventricolare destro si forma per espansione della parte caudale del bulbus cordis, che forma l’infundibolo, mentre il setto interventricolare “cresce” passivamente per espansione delle due cavità ventricolari ai lati (giorno 27) 11 .
Diverse osservazioni anatomiche dimostrano anche che il seno e l’infundibolo del ventricolo destro sono componenti distinti. Il ventricolo destro a doppia camera è una lesione caratterizzata da una stenosi progressiva dell’afflusso dell’infundibolo che porta all’ostruzione tra il seno e l’infundibolo. Nel ventricolo sinistro a doppio ingresso, la forma più comune di ventricolo singolo, il seno ventricolare destro è assente e l’infundibolo è sempre presente.
Studi elettrofisiologici indicano anche che l’attivazione dell’infundibolo avviene relativamente tardi nella sistole e che questa parte del cuore è l’ultima ad attivarsi, il che può comportare una contrazione e un rilassamento asincroni delle porzioni di afflusso e deflusso del ventricolo destro 12 .
Ginés et al dimostrano nelle pecore che in sistole, nel ventricolo destro, l’eiezione massima è raggiunta presto e che la fine dell’eiezione è significativamente maggiore che nel ventricolo sinistro. In altre parole, la contrazione del ventricolo destro è una contrazione peristaltica che procede dall’afflusso alla porzione di deflusso (infundibolo) del ventricolo destro. Questo fatto, che era stato suggerito nel cane ed è dimostrato in questo lavoro nelle pecore, è stato ora dimostrato anche nell’uomo. Mediante ecocardiografia acustica quantificata simultanea, fonocardiografia e risonanza magnetica, è stato confermato che esistono differenze regionali tra la porzione di afflusso e l’infundibolo del ventricolo destro, in modo tale che l’infundibolo si espande quando la porzione di afflusso si contrae e si contrae dopo la componente aortica del secondo tono 13 .
Il secondo fatto importante di questo lavoro è la dimostrazione dell’inesistenza della fase di rilassamento isovolumetrico nel ventricolo destro e, secondo noi, anche della fase di contrazione isovolumetrica.
Il meccanismo con cui i ventricoli si riempiono in diastole è stato ampiamente dibattuto nel corso della storia della medicina. Erasistrato nel 4 ° secolo aC credeva che il ventricolo agisse come una pompa di aspirazione durante la diastole. Tuttavia, Harvey, che cambiò i concetti di sistole e diastole tenuti da Galeno in poi, disse nella sua “Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus”: “…il modo in cui il sangue entra nei ventricoli è manifesto: non perché il cuore (ventricolo) lo attira perché si dilata, ma perché vi è gettato dentro dall’impulso (contrazione) delle orecchiette” 14 . Più tardi, Wiggers, tenendo conto che il riempimento avviene principalmente all’inizio della diastole, arrivò alla conclusione che il riempimento dipendeva dalle differenze di pressione tra atrio e ventricolo alla fine della fase di rilassamento isometrico 15 . Anni dopo, tuttavia, fu in grado di affermare che “i ventricoli hanno un rinculo elastico che permette loro di riempirsi quasi completamente prima della contrazione atriale” 16 .
Il concetto moderno di diastole attiva inizia con Brecher che, su suggerimento di Torrent Guasp, fu in grado di dimostrare l’esistenza dell’aspirazione ventricolare17 . Diversi anni fa, Dirk Brutsaert et al18 hanno proposto che la sistole dovrebbe essere compresa da un punto di vista concettuale piuttosto che fenomenologico e che dovrebbe includere il rilassamento cardiaco con fasi di rilassamento isovolumetrico e la fase di riempimento ventricolare rapido (fig. 3). Infatti, il rilassamento, definito come il processo in cui il cuore ritorna alla sua configurazione precontrattile, è un processo attivo. Il consumo di ATP è impiegato principalmente nel processo di rilassamento in un doppio percorso: consumo di ATP da parte dell’ATPasi dalle teste della miosina per staccare la miosina dall’actina e dai SERCA per catapultare il Ca+ dalla troponina C al reticolo sarcoplasmatico, entrambi i processi segnalano l’inizio del rilassamento. Così una delle pietre miliari degli ultimi anni nel meccanismo della contrazione muscolare è la conoscenza che il processo attivo del consumo massimo di energia è il rilassamento 19,20 . Pertanto, il ciclo cardiaco può ancora essere diviso in sistole e diastole come tradizionalmente fatto da Harvey, ma con la consapevolezza che la prima parte della diastole è attiva, cioè la fase di rilassamento isovolumetrico e il rapido riempimento ventricolare o fase di aspirazione.
Molte forze sono coinvolte nel meccanismo di aspirazione, alcune delle quali devono essere molto forti per spiegare il caso di Roberts et al 21 , in cui una ferita da arma da fuoco al ventricolo destro ha causato un’aspirazione così violenta da invaginare l’appendice atriale sinistra nel ventricolo sinistro. Il rinculo elastico passivo dell’elica ventricolare quando si rilassa può essere fondamentale, anche se l’effetto “manicotto di rifornimento di sangue” delle arterie coronarie quando si riempiono in diastole e la legge di Laplace quando la parete ventricolare si assottiglia in diastole e il raggio aumenta può anche giocare un ruolo. Recentemente, Torrent Guasp ha suggerito che il cuore funziona come un pistone in cui l’espulsione avviene per telescopio dell’ansa basale sull’ansa apicale (discesa del pistone lungo il cilindro) e l’aspirazione sarebbe l’allungamento-allargamento dei ventricoli per il raddrizzamento del setto che trascina l’ansa basale (salita del pistone) 2 .
Ma questo avviene nel ventricolo sinistro, perché non c’è rilassamento isovolumetrico nel ventricolo destro e quindi nessuna aspirazione? Chiaramente se c’è contrazione nel ventricolo destro ci deve essere rilassamento e se c’è espulsione ci deve essere riempimento. Una possibilità potrebbe essere che le curve volume-pressione del ventricolo destro di forma triangolare registrino due eventi distinti e simultanei: la contrazione dell’infundibolo e il riempimento della porzione di afflusso molto più grande. Ci sono almeno due documenti che sostengono questo punto di vista. March et al 21 hanno suggerito che il ventricolo destro consiste di due camere indipendenti e Pouleur et al 22 hanno confermato che l’eiezione ventricolare destra continua quando la parete libera si rilassa, cosa che Shaver et al avevano già sostenuto dal punto di vista dell’auscultazione e designato come “strangolamento” per spiegare il ritardo della componente polmonare del secondo tono.
L’altra possibilità sarebbe che la bassa impedenza dell’albero polmonare non richiede una fase di aspirazione e il cuore destro si riempie per semplice caduta di pressione atrioventricolare. A favore di questa visione più semplice sarebbe che se non c’è una fase di rilassamento isovolumetrico non c’è nemmeno bisogno di una fase di contrazione isovolumetrica, assente anche nelle curve volume-pressione di Grignola et al e che invece appare nell’ipertensione polmonare dove le curve volume-pressione diventano simili a quelle di sinistra.
È l’alto postcarico che richiede una fase di contrazione isovolumetrica e di rilassamento isovolumetrico per causare l’aspirazione?
In ogni caso, le differenze tra la forma triangolare delle curve volume-pressione del ventricolo destro e le curve quadratiche volume-pressione del ventricolo sinistro sono un fatto affascinante e oggettivo, la cui interpretazione emodinamica richiede ulteriori riflessioni e studi.