Diferenças hemodinâmicas entre o ventrículo direito e o esquerdo | Revista Española de Cardiología
O ventrículo esquerdo é uma bomba de pressão que envia um bolo de ejeção contra resistências periféricas altas, enquanto o ventrículo direito é uma bomba de volume que envia o mesmo bolo de ejeção contra resistências periféricas baixas.
Assim como o ventrículo esquerdo tem sido amplamente estudado, no ventrículo direito assumiu-se que, exceto pela pressão sistólica marcadamente mais baixa e fração de ejeção ligeiramente mais baixa (55%), é idêntico em função do comportamento do ventrículo esquerdo.
O artigo publicado neste número da Revista Española de Cardiología de Juan C. Grignola et al (pp. 37-42)1 , estudando as pressões do ventrículo direito, artéria pulmonar, ventrículo esquerdo, aorta, fluxo pulmonar e diâmetros ventriculares por sonomicrometria em corações de ovelhas, mostra quão imprecisa é esta asserção. Segundo esses autores, o ventrículo direito tem uma fase de ejeção prolongada e carece da fase de relaxamento isovolumérico.
O ventrículo direito, formado pelo laço basal da artéria pulmonar, segundo o conceito de Torrent 1 , abrangendo o laço apical do ventrículo esquerdo, é uma expansão do ventrículo esquerdo, acoplado e condicionado pelo funcionamento normal do ventrículo esquerdo. Sua grande área de superfície em forma de lua crescente permite que ele forneça grandes quantidades de sangue contra baixas resistências pulmonares e a baixo custo. Há inúmeras experiências antigas que, ao remover a parede livre do ventrículo direito em cães, não aparecem sinais de insuficiência cardíaca direita, pois o septo convexo do ventrículo esquerdo colabora ativamente na ejeção do ventrículo direito 2-5 . O encurtamento longitudinal da banda formando a parede livre do ventrículo direito resulta em abaixamento sistólico do anel tricúspide e esmagamento da parede livre sobre o septo como um fole. Já King, um médico do Guy’s Hospital em Londres em 1837, tinha considerado o septo como uma parede sólida, enquanto a parede livre seria uma parede móvel ou dúctil (fig. 1) 6 . O septo, ao saltar em direção à cavidade direita, colabora com a parede livre do ventrículo direito no efeito fole.
Mas o ventrículo direito consiste de duas partes: uma porção de entrada ou seio que começa na valva tricúspide e uma porção de saída ou infundíbulo que termina na valva pulmonar. Nos achados de Grignola et al. observa-se que a ejeção ventricular consiste em dois estágios, precoce e tardio. Isto está em total concordância com observações anatômicas, embriológicas, anatômicas comparativas e eletrofisiológicas, que sugerem que as porções de entrada e saída do ventrículo direito são diferentes câmaras que, além disso, surgiram em diferentes períodos de evolução.
O infundíbulo é uma porção muscularizada da via de saída do coração que aparece filogenéticamente tão cedo quanto as cordas mais primitivas como as ciclotomas sem mandíbula (lampreia) no período siluriano da era paleozóica, há 435 milhões de anos 7 . No Devonian, há 400 milhões de anos, os tubarões da subclasse dos elasmobrânquios têm um infundíbulo (bulbus cordis) totalmente musculoso com fibras circulares 8 . Na salamandra (urodelo), um anfíbio moderno da época do Mississippiano do período Carbonífero há 345 milhões de anos, o infundíbulo está tão desenvolvido que faz lembrar alguns casos de estenose pulmonar.
A porção de entrada do ventrículo direito, por outro lado, é muito mais recente, começando a aparecer em répteis da época Pennsylvaniana do período Carbonífero, também da era Paleozóica, cerca de 275 milhões de anos atrás, quando emerge o incipiente septo interventricular apical, possivelmente como uma adaptação à separação da circulação sistêmica e pulmonar ao respirar ar 9 . No crocodilo, pela primeira vez na história evolutiva, as duas circulações venosas e arteriais estão agora completamente separadas com um septo interventricular intacto, e o infundíbulo é incorporado no ventrículo direito, embora a incorporação total ocorra em aves e mamíferos 10 . O desenvolvimento do ventrículo direito pode ser considerado como uma deiscência do ventrículo esquerdo, segundo Torrent Guasp (comunicação pessoal) (fig. 2).
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Ontogeneticamente o infundíbulo também é de desenvolvimento embriológico muito precoce, aparecendo na fase de tubo cardíaco reto aos 23-24 dias de desenvolvimento. Quando o tubo é inserido e a alça convexa direita é formada, o seio ventricular direito é formado pela expansão da parte caudal do bulbo cordis, que forma o infundíbulo, enquanto o septo interventricular “cresce” passivamente pela expansão das duas cavidades ventriculares de cada lado (dia 27) 11 .
Várias observações anatômicas também demonstram que o seio e o infundíbulo do ventrículo direito são componentes distintos. A dupla câmara do ventrículo direito é uma lesão caracterizada por estenose progressiva do infundíbulo, levando à obstrução entre o seio e o infundíbulo. No ventrículo esquerdo de entrada dupla, a forma mais comum de ventrículo único, o seio do ventrículo direito está ausente e o infundíbulo está sempre presente em seu lugar.
Estudos eletrofisiológicos também indicam que a ativação do infundíbulo ocorre relativamente tarde na sístole e que esta parte do coração é a última a ser ativada, o que pode resultar em contração assíncrona e relaxamento das porções de entrada e saída do ventrículo direito 12 .
Ginés et al demonstram em ovelhas que na sístole, no ventrículo direito, a ejeção máxima é atingida precocemente e que o fim da ejeção é significativamente maior do que no ventrículo esquerdo. Em outras palavras, a contração do ventrículo direito é uma contração peristáltica que procede da entrada para a porção de saída (infundíbulo) do ventrículo direito. Este fato, que tinha sido sugerido no cão e é demonstrado neste trabalho em ovelhas, agora também foi comprovado no homem. Através da ecocardiografia, fonocardiografia e ressonância magnética quantificadas acústicas simultâneas, foi confirmado que existem diferenças regionais entre a porção de entrada e o infundíbulo do ventrículo direito, de tal forma que o infundíbulo se expande quando a porção de entrada se contrai e se contrai após o componente aórtico do segundo tom 13 .
O segundo fato importante deste trabalho é a demonstração da inexistência da fase de relaxamento isovolumétrico no ventrículo direito, e em nossa opinião, também da fase de contração isovolumétrica.
O mecanismo pelo qual os ventrículos preenchem a diástole tem sido amplamente debatido ao longo da história da medicina. Erasistratus no século IV a.C. acreditava que o ventrículo atuava como bomba de sucção durante a diástole. No entanto, Harvey, que mudou os conceitos de sístole e diástole que se mantém desde Galen, disse em sua “Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus”: “…a maneira como o sangue entra nos ventrículos se manifesta: não porque o coração (ventrículo) o atrai porque se dilata, mas porque é jogado nele pelo pulso (contração) dos auriculos” 14 . Mais tarde, Wiggers, tendo em conta que o enchimento ocorre principalmente no início da diástole, chegou à conclusão de que o enchimento dependia das diferenças de pressão entre o átrio e o ventrículo no final da fase de relaxamento isométrico 15 . Anos mais tarde, porém, ele conseguiu afirmar que “os ventrículos têm um recuo elástico que lhes permite encher quase completamente antes da contração atrial” 16 .
O conceito moderno de diástole ativa começa com Brecher que, por sugestão de Torrent Guasp, foi capaz de demonstrar a existência de aspiração ventricular17 . 18 propuseram que a sístole deveria ser entendida do ponto de vista conceptual e não fenomenológico e que deveria incluir o relaxamento cardíaco com fases de relaxamento isovolumétrico e a fase de enchimento ventricular rápido (fig. 3). De facto, o relaxamento, definido como o processo em que o coração volta à sua configuração pré-contrátil, é um processo activo. O consumo de ATP é empregado principalmente no processo de relaxamento num duplo caminho: o consumo de ATPase pelas cabeças de miosina para separar a miosina da actina e pelos SERCAs para catapultar Ca+ da troponina C para o retículo sarcoplásmico, ambos processos sinalizando o início do relaxamento. Assim, um dos marcos dos últimos anos no mecanismo de contração muscular é o conhecimento de que o processo ativo do consumo máximo de energia é o relaxamento 19,20 . Portanto, o ciclo cardíaco ainda pode ser dividido em sístole e diástole como tradicionalmente feito desde Harvey, mas com o conhecimento de que a primeira parte da diástole está ativa, ou seja, a fase de relaxamento isovolumétrico e a fase de enchimento ou sucção ventricular rápida.
Muitas forças estão envolvidas no mecanismo de sucção, algumas das quais devem ser muito fortes para explicar o caso de Roberts et al 21 , no qual um ferimento de bala no ventrículo direito causou uma sucção tão violenta que invadiu o apêndice atrial esquerdo para dentro do ventrículo esquerdo. O recuo elástico passivo da hélice ventricular à medida que relaxa pode ser fundamental, embora o efeito “manga de fornecimento de sangue” das artérias coronárias à medida que preenchem a diástole e a lei de Laplace à medida que a parede ventricular afina na diástole e o aumento do raio também possa desempenhar um papel. Recentemente, Torrent Guasp sugeriu que o coração funciona como um pistão em que a ejeção é feita pela telescopagem da alça basal sobre a alça apexiana (descida do pistão pelo cilindro) e a sucção seria o alongamento-ampliação dos ventrículos pelo endireitamento do septo arrastando a alça basal (subida do pistão) 2 .
Mas isso ocorre no ventrículo esquerdo. Por que não há relaxamento isovolumétrico no ventrículo direito e, portanto, não há sucção? Claramente, se houver contração no ventrículo direito deve haver relaxamento e se houver ejeção deve haver enchimento. Uma possibilidade é que as curvas de pressão volumétrica do ventrículo direito em forma triangular estejam registrando dois eventos distintos e simultâneos: contração do infundíbulo e preenchimento da porção de entrada muito maior. Há pelo menos dois documentos que apoiam esta visão. 21 de março sugeriram que o ventrículo direito consiste de duas câmaras independentes e Pouleur et al. 22 confirmaram que a ejeção do ventrículo direito continua quando a parede livre está relaxando, o que Shaver et al já haviam defendido do ponto de vista da auscultação e designado como “estrangulamento” para explicar o atraso do componente pulmonar do segundo tom.
A outra possibilidade seria que a baixa impedância da árvore pulmonar não requer uma fase de sucção e o coração direito se preenche por simples queda de pressão atrioventricular. A favor desta visão mais simples seria que, se não houver fase de relaxamento isovolumétrico, também não há necessidade de uma fase de contração isovolumétrica, também ausente nas curvas de volume-pressão de Grignola et al e, em vez disso, surgindo na hipertensão pulmonar onde as curvas de volume-pressão se tornam semelhantes às da esquerda.
É a alta pós-carga que requer uma fase de contração isovolumétrica e relaxamento isovolumétrico para causar sucção?
Em qualquer caso, as diferenças entre a forma triangular das curvas de volume-pressão do ventrículo direito e as curvas quadráticas de volume-pressão do ventrículo esquerdo são um fato fascinante e objetivo, cuja interpretação hemodinâmica necessita de maior reflexão e estudo.