Interpretacja opisowa

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
Penn State Hershey Eye Center
Hershey, Pennsylvania

Angiografia fluoresceinowa rejestruje dynamiczną interakcję fluoresceiny zarówno z prawidłowymi, jak i nieprawidłowymi strukturami anatomicznymi dna oka. Dokładne zrozumienie faz krążenia i wyglądu barwnika w prawidłowym oku jest niezbędne do interpretacji nieprawidłowości. Normalny angiogram

W normalnym oku, naczynia krwionośne siatkówki i nabłonek pigmentowy siatkówki działają jako bariery dla wycieku fluoresceiny w obrębie siatkówki. Ścisłe połączenia komórek śródbłonka w normalnych naczyniach włosowatych siatkówki czynią je nieprzepuszczalnymi dla wycieku fluoresceiny. Ścisłe połączenia komórkowe zdrowego nabłonka barwnikowego siatkówki stanowią zewnętrzną barierę krew-siatkówka, zapobiegającą przenikaniu normalnego przecieku naczyniówkowego do tkanek siatkówki.

Dodatkowe cechy anatomiczne przyczyniają się do interpretacji angiogramu fluoresceinowego. Choriocapillaris jest bogatą w kapilary warstwą naczyniówki charakteryzującą się fenestrowanymi ścianami kapilar, które swobodnie przeciekają barwnik fluoresceinowy do przestrzeni pozanaczyniowej w obrębie naczyniówki. W tylnym dnie oka choriokapilaris układa się w mozaikę płatów, co tłumaczy niejednolitą fluorescencję naczyniówki, często widoczną we wczesnych fazach angiogramu. Wyższe, bardziej pigmentowane komórki nabłonka pigmentu siatkówki wraz z obecnością pigmentu ksantofilu i brakiem kapilar siatkówki w centrum fovea (foveal avascular zone) przyczyniają się do względnej hipofluorescencji centrum plamki.

Fazy angiogramu

Faza wczesna

Wczesną fazę angiogramu można podzielić na wyraźne fazy krążenia, które są przydatne w interpretacji wyników:

1. Spłukiwanie naczyniówki. U normalnego pacjenta barwnik pojawia się po raz pierwszy w naczyniówce około 10 sekund po wstrzyknięciu. Główne naczynia naczyniówki są nieprzepuszczalne dla fluoresceiny, ale choriocapillaris swobodnie przecieka barwnik fluoresceinowy do przestrzeni pozanaczyniowej. W płukaniu naczyniówki zwykle jest mało szczegółów, ponieważ nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE) działa jak nieregularny filtr, który częściowo zasłania widok naczyniówki. Jeżeli obecna jest tętnica rzęskowo-śródbłonkowa, wypełnia się ona wraz z naczyniówką, ponieważ obie są zaopatrywane przez krótkie tętnice rzęskowe tylne.

2. Faza tętnicza. Tętniczki siatkówki wypełniają się zwykle jedną do dwóch sekund po naczyniówce; dlatego normalny czas krążenia „od ramienia do siatkówki” wynosi około 12 sekund. Opóźnienie w czasie od ramienia do siatkówki może odzwierciedlać problem z wstrzyknięciem barwnika fluoresceinowego lub problemy z krążeniem u pacjenta, w tym choroby serca i naczyń obwodowych.

3. Faza tętniczo-żylna. Całkowite wypełnienie łożyska kapilarnego siatkówki następuje po fazie tętniczej, a żyły siatkówki zaczynają się wypełniać. We wczesnej tętniczo-żylnej fazie, cienkie kolumny fluoresceiny są wizualizowane wzdłuż ścian większych żył (laminarny przepływ). Te kolumny stają się szersze w miarę jak całe światło wypełnia się barwnikiem.

4. Faza żylna. Całkowite wypełnienie żył następuje w ciągu następnych dziesięciu sekund z maksymalną fluorescencją naczyń występującą około 30 sekund po wstrzyknięciu. Okołopęcherzykowa sieć kapilarna jest najlepiej widoczna w szczytowej fazie żylnej angiogramu.

Faza środkowa

Znana również jako faza recyrkulacji, występuje około 2 do 4 minut po wstrzyknięciu. Żyły i tętnice pozostają w przybliżeniu równe w jasności. Intensywność fluorescencji zmniejsza się powoli podczas tej fazy, ponieważ duża część fluoresceiny jest usuwana z krwiobiegu podczas pierwszego przejścia przez nerki.

Późna faza

Późna faza demonstruje stopniową eliminację barwnika z naczyń siatkówki i naczyniówki. Fotografie są zwykle rejestrowane 7 do 15 minut po wstrzyknięciu. Późne barwienie tarczy nerwu wzrokowego jest normalnym znaleziskiem. Wszelkie inne obszary późnej hiperfluorescencji sugerują obecność nieprawidłowości.

W ocenie chorób plamki, angiografia fluoresceinowa jest pomocna w wykrywaniu nieprawidłowości w przepływie krwi, przepuszczalności naczyń, wzorów naczyniowych siatkówki i naczyniówki, nabłonka barwnikowego siatkówki oraz wielu innych zmian.1 Interpretacja nieprawidłowego angiogramu polega na identyfikacji obszarów, które wykazują hipofluorescencję lub hiperfluorescencję. Są to terminy opisowe, które odnoszą się do specyficznej dla danego czasu, względnej jasności fluorescencji w porównaniu z badaniem prawidłowym.

Hypofluorescencja

Hypofluorescencja jest redukcją lub brakiem normalnej fluorescencji. Hipofluorescencja jest spowodowana albo blokadą normalnego wzoru fluorescencji albo nieprawidłowościami w naczyniowej perfuzji naczyniowej naczyniówki lub siatkówki.

Zablokowana fluorescencja jest najczęściej powodowana przez krew, ale może wynikać z odkładania się nieprawidłowych materiałów, takich jak wysięk lipidowy, lipofuscyna, pigment ksantofilowy lub pigment melaninowy. Angiografia fluoresceinowa jest bardzo pomocna w określeniu anatomicznej lokalizacji blokującego materiału, co z kolei jest ważne w identyfikacji etiologii nieprawidłowości. Na przykład, krwotok przedsiatkówkowy z retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej blokuje widoczność zarówno naczyń siatkówki, jak i naczyniówki, podczas gdy krew podsiatkówkowa z wysiękowego zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem przesłania tylko krążenie naczyniówkowe.

Nieprawidłowa perfuzja naczyniowa skutkuje hipofluorescencją krążenia siatkówkowego i/lub naczyniówkowego w zależności od lokalizacji nieprawidłowości. Powszechne przyczyny hipoperfuzji siatkówki obejmują okluzje tętnic i żył siatkówki oraz chorobę niedokrwienną spowodowaną cukrzycą i innymi przyczynami. Hipoperfuzja naczyniówki może być spowodowana zamknięciem tętnicy okulistycznej, olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic i choroidopatią nadciśnieniową. Ważne jest, aby zrozumieć związek pomiędzy hipofluorescencją spowodowaną defektem wypełnienia a określoną fazą angiogramu. Na przykład, w wielu okluzjach naczyniowych hipofluorescencja może być tymczasowym znaleziskiem do czasu opóźnionego wypełnienia uszkodzonego naczynia w późniejszych fazach badania.

Hyperfluorescencja

Hyperfluorescencja to wzrost fluorescencji wynikający ze zwiększonej transmisji normalnej fluorescencji lub nieprawidłowej obecności fluoresceiny w danym czasie na angiogramie.

Autofluorescencja i pseudofluorescencja to terminy opisujące pojawienie się pozornej hiperfluorescencji przy braku fluoresceiny. Autofluorescencja odnosi się do zapisywalnej hiperfluorescencji, która, jak się uważa, występuje naturalnie w pewnych jednostkach patologicznych, takich jak śluzaki nerwu wzrokowego i hamartomy astrocytarne. Niektóre, ale nie wszystkie śluzaki tarczy wykazują fluorescencję w świetle niebieskim. Istnieją pewne kontrowersje co do tego, czy jest to prawdziwa fluorescencja, czy też może występować również składnik odblaskowy.2 Struktury te są wysoce odblaskowe w tym samym zakresie spektralnym fluorescencji i w rzeczywistości mogą wykazywać pseudofluorescencję.

Pseudofluorescencja występuje w wyniku krzyżowania się krzywych transmisji spektralnej filtrów wzbudzającego i zaporowego. Jeśli występuje zbyt duże skrzyżowanie, odbicie od jasnych struktur dna oka nie będzie w pełni blokowane przez filtr zaporowy. Zwrotnica może być wynikiem niedopasowania lub starzenia się filtrów. Nowoczesne filtry interferencyjne rzadko wykazują znaczące krzyżowanie, chyba że uległy one uszkodzeniu. Zdjęcia kontrolne są rutynowo wykonywane przed podaniem fluoresceiny w celu wykrycia ewentualnej obecności pseudofluorescencji. Lewe zdjęcie pokazuje niewielką pseudofluorescencję przed wstrzyknięciem (timer na zero). Przykład po prawej demonstruje skrajny przykład z cyfrowym wzmocnieniem zwiększonym w celu wzmocnienia ekspozycji.

Wada transmisji. W zależności od gęstości pigmentacji siatkówki, fluorescencja tła z naczyniówki może być widoczna jako hiperfluorescencja na angiogramie. Defekt okienka” to obszar hiperfluorescencji, który występuje w przypadku braku lub zmniejszenia pigmentacji z powodu uszkodzenia nabłonka barwnikowego siatkówki. Utrata pigmentu pozwala na wizualizację fluorescencji wytworzonej przez leżącą poniżej choriocapillaris. Defekty okienkowe pozostają jednolitej wielkości w całym angiogramie. Ich jasność wzrasta i spada wraz z fluorescencją naczyniówki. Ważne jest odróżnienie hiperfluorescencji spowodowanej defektami transmisji od przecieku.

Przeciek odnosi się do hiperfluorescencji w angiogramie spowodowanej wynaczynieniem barwnika fluoresceiny. Przeciek może wynikać z przerwania ścisłych połączeń komórek śródbłonka naczyń siatkówki lub przerwania ścisłych połączeń między komórkami nabłonka pigmentu siatkówki (odpowiednio wewnętrzna i zewnętrzna bariera krew-siatkówka). Przykładami są obrzęk plamki spowodowany retinopatią cukrzycową, torbielowaty obrzęk plamki i centralna surowicza chorioretinopatia. Oprócz zaburzeń układu naczyniowego siatkówki lub nabłonka barwnikowego, przeciek obserwuje się w różnych stanach związanych z rozwojem nowych naczyń krwionośnych. Na przykład, wyciek fluoresceiny obserwuje się w oczach z neowaskularyzacją naczyniówki związaną ze zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem. U tych pacjentów angiografia fluoresceinowa jest potrzebna do określenia lokalizacji i cech neowaskularyzacji naczyniówkowej błony naczyniowej, co z kolei wpływa na przebieg leczenia. W oczach z proliferacyjną retinopatią cukrzycową, neowaskularyzacja tarczy nerwu wzrokowego lub siatkówki charakteryzuje się intensywnym wyciekiem fluoresceiny. Przeciek może prowadzić do późnego barwienia lub gromadzenia się barwnika.

Barwienie odnosi się do późnej hiperfluorescencji wynikającej z gromadzenia się barwnika fluoresceiny w pewnych tkankach. Drusen i blizny chorioretinalne powszechnie wykazują przebarwienia. Normalne barwienie może wystąpić w nerwie wzrokowym i twardówce jako wynik normalnego przecieku naczyniówkowego. Barwienie twardówki jest zwykle widoczne tylko wtedy, gdy występuje redukcja lub brak nabłonka barwnikowego (defekt okienka) i twardówka może być widoczna klinicznie.

Pooling jest nagromadzeniem barwnika w obrębie wyraźnej przestrzeni anatomicznej. Pooling może wystąpić w surowiczych odwarstwieniach siatkówki czuciowej lub nabłonka barwnikowego siatkówki z powodu przerwania bariery krew-siatkówka. Centralna surowicza chorioretinopatia jest stanem, w którym często obserwuje się gromadzenie fluoresceiny.