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Interpretação – Sociedade de Fotógrafos Oftalmológicos

Interpretação Descritiva

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
Penn State Hershey Eye Center
Hershey, Pennsylvania

Angiografia de fluoresceína registra a interação dinâmica da fluoresceína com as estruturas anatômicas normais e anormais do fundo ocular. Uma compreensão completa das fases da circulação e do aparecimento do corante num olho normal é essencial para a interpretação das anormalidades. O Angiograma Normal

Num olho normal, os vasos sanguíneos da retina e o epitélio do pigmento retiniano actuam ambos como barreiras à fuga de fluoresceína dentro da retina. As junções estreitas das células endoteliais nos capilares da retina normal tornam-nas impermeáveis às fugas de fluoresceína. As junções celulares apertadas do epitélio do pigmento retiniano saudável fornecem uma barreira externa sangue-retiniana impedindo que o vazamento coróide normal penetre nos tecidos da retina.

As características anatómicas adicionais contribuem para a interpretação do angiograma da fluoresceína. A coriocapilaridade é a camada capilar do coróide caracterizada por paredes capilares fenestradas que vazam corante fluoresceínico livremente no espaço extravascular dentro do coróide. No fundo posterior, a coriocapilaris está disposta num mosaico de lóbulos que é responsável pela fluorescência coróide desigual, frequentemente observada nas fases iniciais do angiograma. As células epiteliais retinianas mais altas, mais pigmentadas, juntamente com a presença de pigmento xantofílico e ausência de capilares retinianos no centro da fovea (zona avascular foveal) contribuem para a relativa hipofluorescência do centro da mácula.

Fases de um angiograma

Fase inicial

A fase inicial do angiograma pode ser dividida em fases de circulação distintas que são úteis para a interpretação dos resultados:

1. Fluxo coroidal. Em um paciente normal, o corante aparece primeiro no coróide aproximadamente 10 segundos após a injeção. Os principais vasos coroidais são impermeáveis à fluoresceína, mas a corante cororiocapilarina vaza livremente para o espaço extravascular. Geralmente há pouco detalhe no fluxo coróide, pois o epitélio do pigmento retinal (RPE) age como um filtro irregular que obscurece parcialmente a visão do coróide. Se houver uma artéria cioretária, esta se preenche junto com o fluxo coróide, pois ambas são fornecidas pelas artérias ciliares posteriores curtas.

2. Fase arterial. As arteríolas retinianas normalmente preenchem um a dois segundos após o coróide; portanto, o tempo normal de circulação “braço-a-retina” é de aproximadamente 12 segundos. Um atraso no tempo “braço-a-retina” pode refletir um problema com a injeção de corante fluorescente ou problemas circulatórios com o paciente, incluindo coração e doença vascular periférica.

3. fase arteriovenosa. O preenchimento completo do leito capilar da retina segue a fase arterial e as veias retinianas começam a se preencher. Na fase arteriovenosa inicial, são visualizadas colunas finas de fluoresceína ao longo das paredes das veias maiores (fluxo laminar). Estas colunas tornam-se mais largas à medida que o lúmen inteiro se enche de corante.

4. Fase venosa. O preenchimento completo das veias ocorre durante os dez segundos seguintes com a fluorescência máxima do vaso ocorrendo aproximadamente 30 segundos após a injeção. A rede perifoveal capilar é melhor visualizada na fase venosa de pico do angiograma.

Fase média

Tão conhecida como fase de recirculação, esta ocorre cerca de 2 a 4 minutos após a injecção. As veias e artérias permanecem aproximadamente iguais em luminosidade. A intensidade da fluorescência diminui lentamente durante esta fase, já que grande parte da fluoresceína é removida da corrente sanguínea na primeira passagem através dos rins.

Fase tardia

A fase tardia demonstra a eliminação gradual do corante da vasculatura retiniana e coróide. As fotografias são tipicamente capturadas 7 a 15 minutos após a injeção. A coloração tardia do disco óptico é um achado normal. Quaisquer outras áreas de hiperfluorescência tardia sugerem a presença de uma anormalidade.

Angiograma anormal

Abnormal angiográfico

Hipofluorescência

  • Defeito de preenchimento
  • Defeito de travamento

Hipofluorescência

  • Autofluorescência
  • Psuedofluorescência
  • Defeito de transmissão ou “janela”
  • Fuga
  • Pooling
  • Coloração

Na avaliação de doenças da mácula, A angiografia por fluoresceína é útil na detecção de anormalidades no fluxo sanguíneo, na permeabilidade vascular, nos padrões vasculares retiniana e coróide, no epitélio do pigmento retiniano e em uma variedade de outras alterações.1 A interpretação do angiograma anormal depende da identificação de áreas que apresentam hipofluorescência ou hiperfluorescência. Estes são termos descritivos que se referem ao brilho relativo e específico do tempo da fluorescência em comparação com um estudo normal.

Hipofluorescência

Hipofluorescência é a redução ou ausência da fluorescência normal. A hipofluorescência é causada pelo bloqueio do padrão de fluorescência normal ou por anormalidades na perfusão vascular coróide ou retiniana.

A fluorescência bloqueada é mais comumente causada por sangue, mas pode resultar da deposição de materiais anormais como exsudato lipídico, lipofuscina, pigmento xantofílico ou pigmento melanina. A angiografia com fluoresceína é muito útil na determinação da localização anatômica do material bloqueado, que por sua vez, é importante na identificação da etiologia da anormalidade. Por exemplo, a hemorragia preretinal da retinopatia diabética proliferativa bloqueia a visibilidade da vasculatura retiniana e coróide, enquanto o sangue subretínico da degeneração macular relacionada à idade obscurece apenas a circulação coróide.

Perfusão vascular anormal resulta em hipofluorescência da circulação retiniana e/ou coróide, dependendo da localização da anormalidade. As causas comuns de hipoperfusão da retina incluem oclusões arteriais e venosas da retina e doença isquêmica devido a diabetes e outras causas. A hipoperfusão coroidal pode ser produzida pela oclusão da artéria oftálmica, arterite de células gigantes e coroidopatia hipertensiva. É importante compreender a relação entre a hipofluorescência devida a defeitos de preenchimento e a fase específica do angiograma. Por exemplo, em muitas oclusões vasculares, a hipofluorescência pode ser um achado temporário até que o enchimento retardado do vaso afetado ocorra nas fases posteriores do estudo.

Hiperfluorescência

Hiperfluorescência é um aumento da fluorescência resultante do aumento da transmissão da fluorescência normal ou uma presença anormal de fluoresceína em um determinado tempo no angiograma.

Autofluorescência e pseudofluorescência são termos para descrever o aparecimento de hiperfluorescência aparente na ausência de fluoresceína. Autofluorescência refere-se à hiperfluorescência gravável que se acredita ocorrer naturalmente em certas entidades patológicas, como drusen do nervo óptico e hamartomas astrocíticos. Alguns, mas não todos os drusen de disco, parecem fluorescer sob luz azul. Existe alguma controvérsia sobre se esta é uma fluorescência verdadeira ou se também pode haver um componente reflexivo.2 Estas estruturas são altamente reflexivas na mesma faixa espectral de fluorescência e podem estar exibindo pseudofluorescência.

Pseudofluorescência ocorre como resultado do cruzamento nas curvas de transmissão espectral do excitador e dos filtros de barreira. Se houver muito crossover, a reflectância das estruturas brilhantes do fundo não será totalmente bloqueada pelo filtro de barreira. O crossover pode ser o resultado de filtros inadequados ou envelhecidos. Os filtros de interferência modernos raramente exibem um crossover significativo, a menos que se tenham deteriorado. Fotografias de controle são tiradas rotineiramente antes da injeção de fluoresceína para detectar a possível presença de pseudofluorescência. A fotografia à esquerda mostra uma ligeira pseudofluorescência antes da injecção (temporizador a zero). Exemplo à direita demonstra exemplo extremo com ganho digital aumentado para ampliar a exposição.

Defeito de transmissão. Dependendo da densidade da pigmentação da retina, a fluorescência de fundo do coróide pode ser visível como hiperfluorescência no angiograma. Um ‘defeito de janela’ é uma área de hiperfluorescência que ocorre quando há uma ausência ou redução da pigmentação devido a danos do epitélio do pigmento da retina. A perda de pigmento permite a visualização da fluorescência criada pela choriocapilaris subjacente. Os defeitos da janela permanecem uniformes em tamanho ao longo do angiograma. O seu brilho sobe e desce com a fluorescência coróide. É importante diferenciar a hiperfluorescência devido a defeitos de transmissão de fugas.

Leakage refere-se à hiperfluorescência no angiograma devido a extravasamento do corante fluorescente. O vazamento pode resultar da ruptura das junções estanques das células endoteliais vasculares retinianas ou da ruptura das junções estanques entre as células epiteliais do pigmento retiniano (as barreiras hemato-retinianas internas e externas, respectivamente). Exemplos incluem edema macular de retinopatia diabética, edema macular de cistoide e corioretinopatia serosa central. Além das anormalidades do sistema vascular da retina ou do epitélio pigmentar, são observadas fugas em diversas condições associadas ao desenvolvimento de novos vasos sanguíneos. Por exemplo, o vazamento de fluoresceína é observado em olhos com neovascularização coróide relacionada à degeneração macular relacionada à idade. Nesses pacientes, a angiografia com fluoresceína é necessária para identificar a localização e as características da membrana neovascular coróide, o que, por sua vez, influencia o curso do tratamento. Em olhos com retinopatia diabética proliferativa, o disco óptico ou neovascularização da retina é caracterizado por intenso vazamento de fluoresceína. O vazamento pode levar à coloração tardia ou à acumulação de corante.

Coloração refere-se à hiperfluorescência tardia resultante do acúmulo de corante fluorescente em certos tecidos. As cicatrizes de Drusen e corioretina geralmente exibem coloração. A coloração normal pode ocorrer no nervo óptico e esclerótica como resultado de uma fuga coróide normal. A coloração escleral normalmente só é visível quando há uma redução ou ausência do epitélio pigmentar (defeito de janela) e a esclera pode ser vista clinicamente.

Pooling é o acúmulo de corante dentro de um espaço anatômico distinto. O pooling pode ocorrer em descolamentos serosos da retina sensorial ou do epitélio do pigmento retinal devido a uma quebra da barreira hemato-retiniana. A corioretinopatia serosa central é uma condição que frequentemente demonstra a concentração de fluoresceína.