Do Redaktora: Zakażenia są najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem ran u osób przyjmujących narkotyki drogą iniekcji (IDUs). Botulizm ran jest wywoływany głównie przez Clostridium botulinum (1) i został po raz pierwszy zaobserwowany u IDUs w Nowym Jorku w 1982 roku (2). Wynika on z wprowadzenia zarodników C. botulinum do rany i ich namnażania, kiełkowania, syntezy in situ i wydzielania toksyny w warunkach beztlenowych. Spośród 7 oznaczonych typów toksyn, neurotoksyny A, B, E i F powodują choroby u ludzi. W latach 90-tych XX wieku w Stanach Zjednoczonych wzrosła liczba przypadków zatrucia jadem kiełbasianym w ranach wśród IDUs, co było związane z używaniem heroiny z czarną smołą (3). Od 2000 r. przypadki botulizmu ran u IDUs zgłaszane są w Europie (4). Według naszej wiedzy, molekularne analizy epidemiologiczne nie zostały przeprowadzone w celu potwierdzenia podejrzenia wystąpienia ognisk choroby.

W ciągu 6 tygodni w październiku i listopadzie 2005 roku, 12 przypadków klinicznych zostało rozpoznanych w obszarze metropolitalnym Kolonii, Niemcy (5). Sześciu pacjentów było skutecznie leczonych w szpitalach dydaktycznych Uniwersytetu w Kolonii. Przy przyjęciu wszyscy niespokrewnieni społecznie pacjenci mieli objawy obustronnej symetrycznej neuropatii czaszkowej, takie jak: ptoza, diplopia, niewyraźne widzenie, dysfagia, dyzartria w połączeniu z symetrycznym zstępującym osłabieniem kończyn górnych, bez zaburzeń czucia. Leczenie pacjentów obejmowało podawanie trójwartościowej antytoksyny A, B i E; leki przeciwbakteryjne, takie jak penicylina G lub mezlocylina z metronidazolem; oraz chirurgiczny drenaż wszelkich istniejących ropni.

Pacjentka 1, 31-letnia kobieta IDU, miała liczne ropnie na obu nogach. Cztery dni po przyjęciu podejrzewano botulizm ran i podano antytoksynę. Niewydolność oddechowa wymagała wentylacji mechanicznej przez 11 tygodni. Pacjent 2, 51-letni mężczyzna IDU, miał 1 duży ropień na lewej kończynie dolnej. Antytoksyna została podana w ciągu 3 dni od przyjęcia do szpitala. Wentylacja mechaniczna była konieczna przez 5 tygodni. Pacjent 3, 25-letni mężczyzna, IDU, miał duży ropień na lewym przedramieniu. Pacjent 4, 43-letni mężczyzna, który stosował heroinę domięśniowo, miał ropień umiarkowanej wielkości na lewym przedramieniu. Pacjentom 3 i 4 podano antytoksynę w ciągu 12 godzin od przyjęcia, a obaj pacjenci wymagali 2-tygodniowego wsparcia oddechowego. Pacjent 5, 32-letni mężczyzna IDU, który był pozytywny w kierunku wirusa zapalenia wątroby typu C, nabył heroinę od tego samego dealera, co pacjent 2. Ropnie nie występowały. Antytoksyna została podana w ciągu kilku godzin od przyjęcia. W ciągu 10 dni pacjent w pełni wyzdrowiał bez konieczności stosowania wentylacji mechanicznej. Pacjent 6, 44-letni mężczyzna IDU, miał kilka zmian skórnych w miejscach wstrzyknięć na ramionach, ale nie miał ropni. Otrzymał on leczenie antytoksyną w ciągu kilku godzin od przyjęcia i został wypisany z minimalnym resztkowym osłabieniem szyi po 7 dniach.

Próbki surowicy uzyskano od pacjentów 1, 2, 5 i 6. Toksyna botulinowa wykryta testem biologicznym na myszach w surowicy pacjentów 1 i 2, ale nie pacjentów 5 i 6, została zneutralizowana przez poliwalentną antytoksynę (Novartis Behring, Marburg, Niemcy). Próbki ropni były dostępne od pacjentów 2, 3 i 4. W posiewach beztlenowych wyhodowano C. botulinum, który zidentyfikowano na podstawie barwienia metodą Grama, cech morfologicznych hodowli, Rapid ID 32A (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francja) oraz sekwencjonowania 16S rDNA. Wszystkie szczepy były wrażliwe na penicylinę G i metronidazol, co określono przy użyciu testu E (AB Biodisk, Solna, Szwecja). Badania PCR przeprowadzone dla genów neurotoksyn C. botulinum typu A, B, E i F (6,7) pozwoliły zidentyfikować pojedynczą toksynę B. Wytwarzanie toksyny B zostało potwierdzone testem biologicznym na myszach. Elektroforeza w żelu pulsacyjnym (PFGE) po restrykcji SmaI, SacII i XhoI (8) wykazała nieodróżnialne szczepy od pacjentów 2, 3 i 4 (pokazane dla SmaI na rycinie).