Un vitello femmina Aberdeen Angus di 13 ore è stato ammesso alla Large Animal Clinic del Western College of Veterinary Medicine con una storia di recumbent e incapacità di muoversi dalla nascita. Il vitello è nato da una giovenca di una mandria di 60 vacche, che è stata vaccinata contro il virus della diarrea virale bovina e il virus della rinotracheite bovina infettiva. Le mucche erano alimentate con fieno di erba medica e pellet, e orzo macinato, e avevano accesso a blocchi di sale. Il proprietario aveva notato segni di parto nella giovenca 9 ore prima di fornire assistenza ostetrica; il vitello è stato partorito facilmente. La giovenca è stata munta 4 ore dopo e il vitello è stato alimentato con 1 litro di colostro. Il proprietario ha riferito che il vitello non aveva succhiato.

Al momento della presentazione, il vitello era in recumbency laterale e sembrava comatoso. Le estremità erano fredde e la disidratazione era del 5% circa. Il riflesso di suzione era diminuito. La temperatura corporea non poteva essere registrata con un termometro elettronico digitale (< 32°C), la frequenza cardiaca era di 124 battiti/min e la frequenza respiratoria di 36 respiri/min. Le proteine totali del siero erano 61 g/L (intervallo di riferimento, da 57 a 81 g/L) e il glucosio nel sangue 2,7 mmol/L (intervallo di riferimento, da 2,5 a 4,2 mmol/L).

Il vitello è stato riscaldato con lampade riscaldanti e sacchetti di acqua calda posti tra le gambe e attorno all’addome. Un bolo di 20 mL di destrosio al 50% è stato somministrato per via endovenosa, seguito da un totale di 6 L di soluzione di Ringer calda contenente 1,4% di destrosio nelle 24 ore successive. La temperatura del vitello è aumentata gradualmente; il giorno successivo, i segni vitali erano normali ed era in grado di mantenere la posizione supina sternale. Tuttavia, non ha tentato di stare in piedi, anche se assistita. Il riflesso di suzione era debole, quindi è stata alimentata con latte, 10% del peso corporeo, per le prime 48 ore. Si sospettava una distrofia muscolare nutrizionale congenita.

Dopo 48 ore, la condizione del vitello è diventata stabile, ma non era ancora in grado di stare in piedi. Un campione di sangue venoso è stato sottoposto alla misurazione della creatina chinasi (CK), dell’aspartato aminotransferasi (AST), della vitamina E e del selenio. Le urine erano grossolanamente normali, ma all’analisi con l’uso di una striscia reagente per urine (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec), si è scoperto che contenevano sangue, emoglobina o mioglobina. I livelli marcatamente alti di CK e AST nel siero, e i bassi livelli sierici di vitamina E e selenio (tabelle 1 e 2) erano suggestivi di distrofia muscolare nutrizionale, che spiegherebbe la debolezza, l’andatura rigida e la presenza di sangue (presumibilmente mioglobina) nelle urine. Il debole riflesso di suzione può essere dovuto al possibile coinvolgimento dei muscoli della lingua. Dopo che 272 UI di vitamina E e 6 mg di selenio (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; Selenio, 3 mg/mL; e vitamina E 136 UI/mL), erano stati dati SC il giorno 2, gli enzimi muscolari del siero furono monitorati per 5 giorni successivi. La diminuzione delle proteine totali a 48 g/L dopo l’idratazione ha suggerito un’eccessiva idratazione o il fallimento del trasferimento passivo delle immunoglobuline a causa della mancata suzione dopo la nascita. Il sangue di mucca matura (800 mL) è stato trasfuso per via endovenosa nel vitello. Una combinazione di trimetoprim e sulfadoxina (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), 120 mg e 600 mg, rispettivamente, è stata somministrata per via endovenosa ogni giorno per 5 giorni per prevenire infezioni e setticemia, che avrebbero potuto verificarsi in associazione al fallimento del trasferimento passivo delle immunoglobuline. Il riflesso di suzione è migliorato 48 ore dopo la presentazione, ma il vitello è stato ancora dato la stessa quantità di latte (10% del peso corporeo) da un biberon. Circa 72 ore dopo la presentazione, il vitello stava in piedi senza aiuto ma aveva un’andatura rigida. Nei 3 giorni successivi, il vitello ha continuato a migliorare e gli è stata data un’altra dose di 272 UI di vitamina E e 6 mg di selenio, SC. Ha sviluppato una diarrea che si è risolta con la terapia di supporto. I livelli di CK e AST hanno continuato a diminuire e a diventare normali (tabella 1). Anche i livelli sierici della vitamina E e del selenio sono diventati normali (Tabella 2). Il vitello non aveva difficoltà a stare in piedi, camminare o correre, ma è stato tenuto in clinica per monitorare la risposta clinica e osservare gli enzimi muscolari. Nove giorni dopo la presentazione, il vitello è stato dimesso dalla clinica. Due mesi dopo, il proprietario ha riferito che il vitello era normale e parsimonioso.

La distrofia muscolare nutrizionale (NMD) o malattia dei muscoli bianchi è causata da una carenza di vitamina E, selenio, o entrambi 1). Gli acidi grassi polinsaturi della dieta, l’esercizio fisico non abituale e la crescita rapida sono considerati come fattori precipitanti (1,4). Si verifica in tutte le specie di animali da allevamento, specialmente in vitelli, agnelli, capretti e puledri in rapida crescita (1). Sia la vitamina E che il selenio sono importanti nella protezione delle membrane cellulari dai radicali liberi, che causano la perossidazione dei lipidi di membrana (4). La vitamina E è un antiossidante che diminuisce la formazione di idroperossido e agisce a livello extracellulare o intracellulare per combattere i radicali liberi (1,4). Il selenio è un importante componente biochimico dell’enzima glutatione perossidasi, un enzima intracellulare che protegge le membrane cellulari e gli organelli dai danni perossidativi (1,4). Inibisce e distrugge i perossidi endogeni e, insieme alla vitamina E, mantiene le membrane cellulari (1). Quando questi meccanismi sono inadeguati, le membrane cellulari diventano fisiologicamente difettose, con conseguente accumulo di calcio e danni ai mitocondri (4). I mitocondri danneggiati non sono quindi in grado di mantenere l’omeostasi, con conseguente morte cellulare o necrosi segmentale (4). I segni clinici della NMD includono rigidità, debolezza e recumbency (1). La diagnosi si basa di solito sui risultati clinici; livelli elevati di enzimi muscolari (CK e AST); bassi livelli di vitamina E e selenio nella dieta, nei tessuti e nel siero; e degenerazione muscolare (1,4). Alla necroscopia, i muscoli colpiti sono di solito pallidi e l’esame istologico rivela degenerazione ialina e necrosi segmentale (1,4). La distrofia muscolare nutrizionale congenita è rara e non ben documentata nei vitelli, forse perché il vitello fetale in via di sviluppo è in grado di sequestrare sufficiente selenio, in modo che, tranne in condizioni estremamente carenti, ampie quantità di selenio sono normalmente disponibili alla nascita per prevenire l’espressione della malattia congenita del muscolo bianco (5). In questo caso, i risultati clinici erano suggestivi della malattia a causa della recumbency e debolezza, che può aver predisposto l’ipotermia perché il vitello non era in grado di stare in piedi e succhiare. La frequenza cardiaca e respiratoria leggermente elevata e il debole riflesso di suzione possono essere stati un indicatore del coinvolgimento miocardico, diaframmatico e della lingua. L’indicazione della presenza di sangue sul dipstick delle urine avrebbe potuto essere dovuta alla mioglobina, all’emoglobina o anche ai globuli rossi intatti. In presenza di miopatia, potrebbe essere stata la mioglobina. I bassi livelli di vitamina E e selenio nel sangue supportano fortemente una diagnosi di distrofia muscolare congenita. Una biopsia muscolare avrebbe potuto aiutare a confermare la diagnosi, ma non è stata fatta.

La malattia congenita del muscolo bianco nel vitello è stata riportata due volte prima (6,7). Un caso è stato diagnosticato alla necroscopia in un vitello di pochi giorni di età (6). Tuttavia, non è stato descritto alcun segno clinico o risposta al trattamento. L’altro caso era un vitello reclinato di 18 ore che è stato sottoposto a eutanasia 2 ore dopo la presentazione, quando ha sviluppato dispnea (7). La diagnosi era basata sui segni clinici e sui risultati biochimici e istopatologici. Nessun tentativo di trattamento è stato descritto. Nel nostro caso, il vitello ha risposto bene alla fluidoterapia di supporto e al trattamento con vitamina E e selenio. Al proprietario è stato chiesto di ottenere campioni di sangue dalla madre del vitello e da un campione rappresentativo di vitelli della stessa età per la determinazione della vitamina E e del selenio, ma non si è conformato. I primi casi di malattia del muscolo bianco possono essere trattati con un’iniezione parenterale di vitamina E e selenio. Può essere prevenuta con l’integrazione di vitamina E e selenio nella dieta, o con vitamina E e selenio strategici per via orale e/o parenterale alle madri gravide o ai giovani animali al pascolo (1).CVJ