Um bezerro Aberdeen Angus, de 13 horas de idade, foi admitido na Clínica de Animais Grandes no Western College of Veterinary Medicine com um histórico de estar recostado e incapaz de se mover desde o nascimento. O bezerro nasceu de uma novilha de um rebanho de 60 vacas, que foi vacinada contra o vírus da diarréia viral bovina e da rinotraqueíte infecciosa bovina. As vacas foram alimentadas com feno e pellets de alfafa, e cevada moída, e tiveram acesso a blocos de sal. O proprietário tinha notado sinais de parição na novilha 9 h antes de fornecer assistência obstétrica; o bezerro foi entregue facilmente. A novilha foi ordenhada 4 h depois e o bezerro foi alimentado com 1L de colostro. O proprietário relatou que o bezerro não foi sugado.

Na apresentação, o bezerro estava em recumbência lateral e parecia comatoso. As extremidades estavam frias e a desidratação estava em torno de 5%. O reflexo de sucção estava diminuído. A temperatura corporal não pôde ser registrada com um termômetro digital eletrônico (< 32°C), a freqüência cardíaca foi de 124 batimentos/min, e a freqüência respiratória 36 respirações/min. A proteína sérica total foi 61 g/L (faixa de referência, 57 a 81 g/L) e a glicemia 2,7 mmol/L (faixa de referência, 2,5 a 4,2 mmol/L).

A panturrilha foi aquecida com lâmpadas de aquecimento e sacos de água quente colocados entre suas pernas e ao redor do abdômen. Um bolus de 20 mL de dextrose 50% foi dado, IV, e seguido por um total de 6 L de solução de Ringer lactato quente contendo 1,4% de dextrose nas 24 h seguintes. A temperatura da panturrilha aumentou gradualmente; no dia seguinte, os sinais vitais estavam normais e ela foi capaz de manter a recumbência esternal. No entanto, ela não tentou ficar de pé, mesmo que assistida. O reflexo de sucção era fraco, então ela foi alimentada com leite em tubo, 10% do peso corporal, durante as primeiras 48 h. Suspeitou-se de distrofia muscular nutricional congênita.

Após 48 h, a panturrilha tornou-se estável, mas ela ainda não conseguiu se manter de pé. Uma amostra de sangue venoso foi submetida para medição de creatina quinase (CK), aspartato aminotransferase (AST), e vitamina E e selênio. A urina estava muito normal, mas na análise com o uso de uma tira reagente de urina (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec), constatou-se que continha sangue, hemoglobina ou mioglobina. Os níveis séricos acentuadamente altos de CK e AST e os baixos níveis séricos de vitamina E e selênio (Tabelas 1 e 2) foram sugestivos de distrofia muscular nutricional, o que explicaria a fraqueza, rigidez de marcha e a presença de sangue (presumivelmente mioglobina) na urina. O fraco reflexo de sucção pode ter sido devido ao possível envolvimento dos músculos da língua. Após 272 UI de vitamina E e 6 mg de selênio (Dystosel; Pfizer Canadá, Kirkland, Quebec; Selênio , 3 mg/mL; e vitamina E 136 UI/mL), foram administradas SC no dia 2, as enzimas musculares séricas foram monitoradas durante 5 dias sucessivos. A diminuição do total de proteínas para 48 g/L após a hidratação sugeriu ou excesso de hidratação ou falha na transferência passiva de imunoglobulinas devido à falha em sugar após o nascimento. O sangue de vaca madura (800 mL) foi transfundido, IV, para o bezerro. Uma combinação de trimetoprim e sulfadoxina (Trivetrina; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), 120 mg e 600 mg, respectivamente, foi administrada, IV, diariamente por 5 d, para prevenir infecção e septicemia, que poderia ter ocorrido em associação com o fracasso da transferência passiva de imunoglobulinas. O reflexo de sucção melhorou 48 h após a apresentação, mas o bezerro ainda recebeu a mesma quantidade de leite (10% do peso corporal) por um biberão de amamentação. Cerca de 72 h após a apresentação, o bezerro ficou de pé sem ajuda, mas teve uma marcha rígida. Nos 3 d seguintes, o bezerro continuou a melhorar e recebeu outra dose de 272 UI de vitamina E e 6 mg de selênio, SC. Desenvolveu diarréia que se resolveu com terapia de suporte. Os níveis de CK e AST continuaram a diminuir e se tornaram normais (Tabela 1). Os níveis séricos de vitamina E e selénio também se tornaram normais (Tabela 2). O bezerro não teve dificuldade em ficar de pé, caminhar ou correr, mas foi mantido na clínica para monitorar a resposta clínica e observar as enzimas musculares. Nove dias após a apresentação, o bezerro teve alta da clínica. Dois meses depois, o proprietário relatou que o bezerro estava normal e parcimonioso.

Distrofia muscular nutricional (DMN) ou doença muscular branca é causada por deficiência de vitamina E, selênio, ou ambas 1). Os ácidos gordos polinsaturados dietéticos, o exercício não habitual e o crescimento rápido são considerados como factores precipitantes (1,4). Ocorre em todas as espécies de animais de granja, especialmente bezerros, cordeiros, cabritos e potros de crescimento rápido (1). Tanto a vitamina E quanto o selênio são importantes na proteção das membranas celulares contra os radicais livres, que causam peroxidação dos lipídios da membrana (4). A vitamina E é um antioxidante que diminui a formação de hidroperóxidos e age a nível extracelular ou intracelular para a eliminação dos radicais livres (1,4). O selénio é um importante componente bioquímico da enzima glutatião peroxidase, uma enzima intracelular que protege as membranas celulares e organelas dos danos peroxidativos (1,4). Ela inibe e destrói os peróxidos endógenos e, em conjunto com a vitamina E, mantém as membranas celulares (1). Quando estes mecanismos são inadequados, as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, resultando no acúmulo de cálcio nas mitocôndrias e na lesão das mesmas (4). As mitocôndrias lesadas são então incapazes de manter a homeostase, resultando em morte celular ou necrose segmentar (4). Os sinais clínicos da DMN incluem rigidez, fraqueza e recumbência (1). O diagnóstico é geralmente baseado em achados clínicos; níveis elevados de enzimas musculares (CK e AST); baixos níveis de vitamina E e selênio na dieta, tecido e soro; e degeneração muscular (1,4). Na necropsia, os músculos afetados são geralmente pálidos, e o exame histológico revela degeneração hialina e necrose segmentar (1,4). A distrofia muscular congênita é rara e não bem documentada em bezerros, talvez porque o bezerro fetal em desenvolvimento é capaz de sequestrar selênio suficiente, de modo que, exceto sob condições extremamente deficientes, grandes quantidades de selênio estão normalmente disponíveis ao nascimento para prevenir a expressão de doença muscular congênita branca (5). Neste caso, os achados clínicos foram sugestivos da doença por causa da recumbência e fraqueza, que podem ter predisposto à hipotermia porque o bezerro foi incapaz de ficar de pé e sugar. As taxas cardíacas e respiratórias levemente elevadas e o fraco reflexo de sucção podem ter sido um indicador de comprometimento miocárdico, diafragmático e da língua. A indicação da presença de sangue na vareta de urina pode ter sido devida à mioglobina, hemoglobina ou mesmo a hemácias intactas. Na presença de miopatia, pode ter sido mioglobina. Os baixos níveis de vitamina E e selênio no sangue apóiam fortemente o diagnóstico de distrofia muscular congênita. Uma biópsia muscular poderia ter ajudado a confirmar o diagnóstico, mas não foi feita.

Doença do músculo branco congênito na panturrilha foi relatada duas vezes antes (6,7). Um caso foi diagnosticado na necropsia de um bezerro em poucos dias de idade (6). Entretanto, nenhuma descrição de qualquer sinal clínico ou resposta ao tratamento foi descrita. O outro caso foi um bezerro recostado de 18 horas que foi eutanizado 2 h após a apresentação, quando desenvolveu dispnéia (7). O diagnóstico foi baseado em sinais clínicos e achados bioquímicos e histopatológicos. Nenhuma tentativa de tratamento foi descrita. No nosso caso, o bezerro respondeu bem à terapia de fluido de suporte e tratamento com vitamina E e selênio. O proprietário foi solicitado a obter amostras de sangue da mãe do bezerro e de uma amostra representativa de bezerros da mesma idade para determinação de vitamina E e selênio, mas ele não obedeceu. Casos iniciais de doença do músculo branco podem ser tratados com injeção parenteral de vitamina E e selênio. Pode ser prevenido pela suplementação de vitamina E e selênio na dieta, ou pela vitamina E e selênio estratégico oral e/ou parenteral para mães grávidas ou animais jovens em pastagem (1).CVJ