Interpretazione descrittiva

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
Penn State Hershey Eye Center
Hershey, Pennsylvania

L’angiografia con fluoresceina registra l’interazione dinamica della fluoresceina con strutture anatomiche normali e anormali del fondo oculare. Una comprensione approfondita delle fasi di circolazione e dell’aspetto del colorante in un occhio normale è essenziale per l’interpretazione delle anomalie. L’angiogramma normale

In un occhio normale, i vasi sanguigni retinici e l’epitelio pigmentato retinico agiscono entrambi come barriere alla perdita di fluoresceina nella retina. Le giunzioni strette delle cellule endoteliali nei capillari retinici normali li rendono impermeabili alla perdita di fluoresceina. Le strette giunzioni cellulari dell’epitelio pigmentato retinico sano forniscono una barriera esterna sangue-retina che impedisce alle normali perdite coroideali di penetrare nei tessuti retinici.

Caratteristiche anatomiche supplementari contribuiscono all’interpretazione dell’angiogramma della fluoresceina. La coriocapillare è lo strato ricco di capillari della coroide caratterizzato da pareti capillari fenestrate che perdono liberamente il colorante fluoresceina nello spazio extravascolare della coroide. Nel fondo posteriore, la coriocapillare è disposta in un mosaico di lobuli che spiega la fluorescenza coroidea irregolare che si vede spesso nelle prime fasi dell’angiogramma. Le cellule epiteliali retiniche più alte e più pigmentate insieme alla presenza di pigmento xantofillare e all’assenza di capillari retinici nel centro della fovea (zona avascolare foveale) contribuiscono alla relativa ipofluorescenza del centro della macula.

Fasi di un angiogramma

Fase iniziale

La fase iniziale dell’angiogramma può essere divisa in fasi di circolazione distinte che sono utili per interpretare i risultati:

1. Rossore coroidale. In un paziente normale, il colorante appare per la prima volta nella coroide circa 10 secondi dopo l’iniezione. I principali vasi coroidei sono impermeabili alla fluoresceina, ma la coriocapillare perde il colorante fluoresceina liberamente nello spazio extravascolare. Di solito ci sono pochi dettagli nel flusso coroidale perché l’epitelio pigmentato retinico (RPE) agisce come un filtro irregolare che oscura parzialmente la vista della coroide. Se è presente un’arteria cilioretinica, questa si riempie insieme al rossore coroideo poiché entrambi sono forniti dalle corte arterie ciliari posteriori.

2. Fase arteriosa. Le arteriole retiniche si riempiono tipicamente da uno a due secondi dopo la coroide; quindi, il normale tempo di circolazione “braccio-retina” è di circa 12 secondi. Un ritardo nel tempo braccio-retina può riflettere un problema con l’iniezione di colorante fluoresceina o problemi circolatori con il paziente tra cui il cuore e la malattia vascolare periferica.

3. Fase arterovenosa. Il riempimento completo del letto capillare retinico segue la fase arteriosa e le vene retiniche iniziano a riempirsi. Nella prima fase arterovenosa, sottili colonne di fluoresceina sono visualizzate lungo le pareti delle vene più grandi (flusso laminare). Queste colonne diventano più larghe quando l’intero lume si riempie di colorante.

4. Fase venosa. Il riempimento completo delle vene si verifica nel corso dei prossimi dieci secondi con la massima fluorescenza dei vasi che si verifica circa 30 secondi dopo l’iniezione. La rete capillare perifoveale è meglio visualizzata nella fase venosa di picco dell’angiogramma.

Fase media

Conosciuta anche come fase di ricircolo, si verifica circa 2-4 minuti dopo l’iniezione. Le vene e le arterie rimangono approssimativamente uguali in luminosità. L’intensità della fluorescenza diminuisce lentamente durante questa fase perché gran parte della fluoresceina viene rimossa dal flusso sanguigno nel primo passaggio attraverso i reni.

Fase tardiva

La fase tardiva dimostra la graduale eliminazione del colorante dai vasi retinici e coroideali. Le fotografie sono tipicamente catturate da 7 a 15 minuti dopo l’iniezione. La colorazione tardiva del disco ottico è un risultato normale. Qualsiasi altra area di iperfluorescenza tardiva suggerisce la presenza di un’anomalia.

L’angiogramma anomalo

Riscontri angiografici anomali

Ipofluorescenza

• Difetto di riempimento
• Difetto di blocco

Iperfluorescenza

• Autofluorescenza
• Psuedofluorescenza
• Difetto di trasmissione o “finestra”
• Perdita
• Pooling
• Tenuta

Nella valutazione delle malattie della macula, L’angiografia con fluoresceina è utile per rilevare anomalie nel flusso sanguigno, la permeabilità vascolare, i modelli vascolari retinici e coroideali, l’epitelio pigmentato retinico, e una varietà di altri cambiamenti.1 L’interpretazione dell’angiogramma anormale si basa sull’identificazione delle aree che presentano ipofluorescenza o iperfluorescenza. Questi sono termini descrittivi che si riferiscono al tempo specifico, la luminosità relativa di fluorescenza in confronto con uno studio normale.

Ipofluorescenza

L’ipofluorescenza è la riduzione o l’assenza della fluorescenza normale. L’ipofluorescenza è causata da un blocco del normale pattern di fluorescenza o da anomalie nella perfusione vascolare coroideale o retinica.

La fluorescenza bloccata è più comunemente causata dal sangue, ma può derivare dal deposito di materiali anormali come l’essudato lipidico, la lipofuscina, il pigmento xantofillico o il pigmento di melanina. L’angiografia con fluoresceina è molto utile per determinare la posizione anatomica del materiale bloccante, che a sua volta è importante per identificare l’eziologia dell’anomalia. Per esempio, l’emorragia preretinica da retinopatia diabetica proliferativa blocca la visibilità di entrambi i vasi retinici e coroideali, mentre il sangue sottoretinico da degenerazione maculare essudativa legata all’età oscura solo la circolazione coroideale.

Una perfusione vascolare anormale risulta in ipofluorescenza della circolazione retinica e/o coroideale a seconda della posizione dell’anomalia. Le cause comuni di ipoperfusione retinica includono occlusioni arteriose e venose retiniche e malattie ischemiche dovute al diabete e ad altre cause. L’ipoperfusione coroidale può essere prodotta da occlusione dell’arteria oftalmica, arterite a cellule giganti e coroidopatia ipertensiva. È importante capire la relazione tra l’ipofluorescenza dovuta a difetti di riempimento e la fase specifica dell’angiogramma. Per esempio, in molte occlusioni vascolari l’ipofluorescenza può essere un reperto temporaneo fino al riempimento ritardato del vaso interessato nelle fasi successive dello studio.

Iperfluorescenza

L’iperfluorescenza è un aumento della fluorescenza risultante dall’aumento della trasmissione della fluorescenza normale o da una presenza anormale di fluoresceina in un dato momento dell’angiogramma.

Autofluorescenza e pseudofluorescenza sono termini per descrivere la comparsa di apparente iperfluorescenza in assenza di fluoresceina. L’autofluorescenza si riferisce all’iperfluorescenza registrabile che si crede si verifichi naturalmente in certe entità patologiche come le drusen del nervo ottico e gli amartomi astrocitari. Alcune, ma non tutte le drusen del disco sembrano essere fluorescenti sotto la luce blu. Alcune controversie hanno riguardato se questa è vera fluorescenza o se ci può essere anche una componente riflettente.2 Queste strutture sono altamente riflettenti nella stessa gamma spettrale della fluorescenza e potrebbero effettivamente esibire una pseudofluorescenza.

La pseudofluorescenza si verifica come risultato di un crossover nelle curve di trasmissione spettrale dell’eccitatore e dei filtri barriera. Se c’è troppo crossover, la riflettanza delle strutture luminose del fundus non sarà completamente bloccata dal filtro barriera. Il crossover può essere il risultato di filtri spaiati o invecchiati. I moderni filtri interferenziali raramente presentano un crossover significativo, a meno che non siano deteriorati. Le fotografie di controllo vengono scattate di routine prima dell’iniezione di fluoresceina per rilevare la possibile presenza di pseudofluorescenza. La fotografia a sinistra mostra una leggera pseudofluorescenza prima dell’iniezione (timer a zero). L’esempio a destra mostra un esempio estremo con il guadagno digitale aumentato per amplificare l’esposizione.

Difetto di trasmissione. A seconda della densità della pigmentazione retinica, la fluorescenza di fondo della coroide può essere visibile come iperfluorescenza nell’angiogramma. Un “difetto di finestra” è un’area di iperfluorescenza che si verifica quando c’è un’assenza o una riduzione della pigmentazione dovuta al danno dell’epitelio pigmentato retinico. La perdita di pigmento permette la visualizzazione della fluorescenza creata dalla coriocapillare sottostante. I difetti della finestra rimangono di dimensioni uniformi per tutto l’angiogramma. La loro luminosità sale e scende con la fluorescenza coroideale. È importante differenziare l’iperfluorescenza dovuta a difetti di trasmissione dalla perdita.

La perdita si riferisce all’iperfluorescenza nell’angiogramma dovuta all’extravasazione del colorante fluoresceina. Le perdite possono derivare dalla rottura delle giunzioni strette delle cellule endoteliali vascolari retiniche o dalla rottura delle giunzioni strette tra le cellule epiteliali del pigmento retinico (la barriera emato-retinica interna ed esterna, rispettivamente). Gli esempi includono l’edema maculare da retinopatia diabetica, l’edema maculare cistoide e la corioretinopatia sierosa centrale. Oltre alle anomalie del sistema vascolare retinico o dell’epitelio pigmentato, si osservano perdite in una varietà di condizioni associate allo sviluppo di nuovi vasi sanguigni. Per esempio, la perdita di fluoresceina si osserva in occhi con neovascolarizzazione coroideale legata alla degenerazione maculare legata all’età. In questi pazienti, l’angiografia con fluoresceina è necessaria per identificare la posizione e le caratteristiche della membrana neovascolare coroideale che, a sua volta, influenza il corso del trattamento. Negli occhi con retinopatia diabetica proliferativa, la neovascolarizzazione del disco ottico o della retina è caratterizzata da un’intensa perdita di fluoresceina. La perdita può portare alla colorazione tardiva o al pooling del colorante.

Il pooling si riferisce all’iperfluorescenza tardiva risultante dall’accumulo del colorante fluoresceina in alcuni tessuti. Drusen e cicatrici corioretiniche mostrano comunemente una colorazione. Una colorazione normale può verificarsi nel nervo ottico e nella sclera come risultato di una normale perdita coroideale. La colorazione sclerale è di solito visibile solo quando c’è una riduzione o assenza dell’epitelio pigmentato (difetto della finestra) e la sclera può essere vista clinicamente.

Il pooling è l’accumulo di colorante in uno spazio anatomico distinto. Il pooling può verificarsi nei distacchi sierosi della retina sensoriale o dell’epitelio pigmentato retinico a causa di una rottura della barriera emato-retinica. La corioretinopatia sierosa centrale è una condizione che spesso dimostra il pooling di fluoresceina.