En 13 timmar gammal Aberdeen Angus-honkalv togs in på kliniken för stora djur vid Western College of Veterinary Medicine med en historia av att ha varit liggande och oförmögen att röra sig sedan födseln. Kalven föddes av en kviga från en besättning med 60 kor, som var vaccinerad mot bovint virusdiarrévirus och infektiöst bovint rhinotracheitvirus. Korna utfodrades med hö och pellets av alfalfa samt malet korn och hade tillgång till saltblock. Ägaren hade märkt tecken på parturi hos kvigan 9 timmar innan han gav obstetrisk hjälp; kalven föddes lätt. Kvigan mjölkades 4 timmar senare och kalven fick 1 liter råmjölk i slang. Ägaren rapporterade att kalven inte hade sugit.

Vid presentationen låg kalven i lateral liggande och verkade komatös. Extremiteterna var svala och uttorkningen var cirka 5 %. Sugreflexen var nedsatt. Kroppstemperaturen kunde inte registreras med en elektronisk digital termometer (< 32°C), hjärtfrekvensen var 124 slag/min och andningsfrekvensen 36 andetag/min. Det totala serumproteinet var 61 g/L (referensintervall 57-81 g/L) och blodsockret 2,7 mmol/L (referensintervall 2,5-4,2 mmol/L).

Kalven värmdes med värmelampor och varmvattenpåsar placerade mellan benen och runt buken. En bolus på 20 ml 50 % dextros gavs, intravenöst, och följdes av totalt 6 l varm lakterad Ringer-lösning innehållande 1,4 % dextros under de följande 24 timmarna. Kalvens temperatur steg gradvis. Nästa dag var vitalparametrarna normala och hon kunde bibehålla sin sternala liggställning. Hon försökte dock inte stå upp, inte ens om hon fick hjälp. Sugreflexen var svag, så hon fick sondmatning med mjölk, 10 % av kroppsvikten, under de första 48 timmarna. Medfödd nutritionell muskeldystrofi misstänktes.

Efter 48 timmar blev kalvens tillstånd stabilt, men hon var fortfarande oförmögen att stå. Ett venöst blodprov lämnades in för mätning av kreatinkinas (CK), aspartataminotransferas (AST) samt vitamin E och selen. Urinen var grovt sett normal, men vid analys med hjälp av en urinreagensremsa (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec) visade det sig att den innehöll blod, hemoglobin eller myoglobin. De anmärkningsvärt höga nivåerna av CK och AST i serum och de låga nivåerna av E-vitamin och selen i serum (tabellerna 1 och 2) tyder på nutritionell muskeldystrofi, vilket skulle förklara svagheten, den stela gången och förekomsten av blod (troligen myoglobin) i urinen. Den svaga sugreflexen kan ha berott på eventuell inblandning av tungmuskulaturen. Efter att 272 IE E-vitamin och 6 mg selen (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; Selen , 3 mg/mL; och E-vitamin 136 IE/mL), hade givits SC på dag 2, övervakades muskelenzymerna i serum under fem på varandra följande dagar. Minskningen av totalprotein till 48 g/L efter hydrering tyder antingen på överhydrering eller på att den passiva överföringen av immunglobuliner misslyckats på grund av utebliven sugning efter födseln. Blod från en mogen ko (800 ml) transfunderades intravenöst till kalven. En trimetoprim- och sulfadoxinkombination (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), 120 mg respektive 600 mg, gavs intravenöst dagligen under fem dagar för att förhindra infektion och septikemi, vilket kan ha inträffat i samband med att den passiva överföringen av immunglobuliner misslyckades. Sugreflexen förbättrades 48 timmar efter presentationen, men kalven fick fortfarande samma mängd mjölk (10 % av kroppsvikten) via en nappflaska. Ungefär 72 timmar efter presentationen stod kalven utan hjälp men hade en stel gång. Under de följande tre dagarna fortsatte kalven att förbättras och fick ytterligare en dos av 272 IE E-vitamin och 6 mg selen, SC. Den utvecklade diarré som försvann med stödjande behandling. CK- och AST-nivåerna fortsatte att minska och blev normala (tabell 1). Serumnivåerna av E-vitamin och selen blev också normala (tabell 2). Kalven hade inga svårigheter att stå, gå eller springa, men den hölls kvar på kliniken för att övervaka det kliniska svaret och observera muskelenzymerna. Nio dagar efter presentationen skrevs kalven ut från kliniken. Två månader senare rapporterade ägaren att kalven var normal och sparsam.

Nutritional muscular dystrophy (NMD) eller vit muskeldystrofi (white muscle disease) orsakas av en brist på E-vitamin, selen eller båda 1). Dietära fleromättade fettsyror, ovana övningar och snabb tillväxt anses vara utlösande faktorer (1,4). Det förekommer hos alla husdjursarter, särskilt snabbt växande kalvar, lamm, killingar och föl (1). Både E-vitamin och selen är viktiga för att skydda cellmembranen från fria radikaler som orsakar peroxidation av membranlipiderna (4). E-vitamin är en antioxidant som minskar hydroperoxidbildningen och verkar på extracellulär eller intracellulär nivå för att fånga upp fria radikaler (1,4). Selen är en viktig biokemisk komponent i enzymet glutationperoxidas, ett intracellulärt enzym som skyddar cellmembran och organeller från peroxidativa skador (1,4). Det hämmar och förstör de endogena peroxiderna och tillsammans med E-vitamin upprätthåller det cellmembranen (1). När dessa mekanismer är otillräckliga blir cellmembranen fysiologiskt defekta, vilket leder till ackumulering av kalcium i och skador på mitokondrierna (4). Skadade mitokondrier kan då inte upprätthålla homeostas, vilket leder till celldöd eller segmentell nekros (4). Kliniska tecken på NMD är bland annat stelhet, svaghet och liggande (1). Diagnosen baseras vanligtvis på kliniska fynd, förhöjda nivåer av muskelenzymer (CK och AST), låga nivåer av E-vitamin och selen i kost, vävnad och serum samt muskeldegeneration (1,4). Vid obduktion är de drabbade musklerna vanligen bleka, och vid histologisk undersökning kan man se hyalindegeneration och segmentell nekros (1,4). Medfödd näringsbetingad muskeldystrofi är sällsynt och inte särskilt väldokumenterad hos kalvar, kanske för att kalvfostret under sin utveckling kan binda tillräckligt med selen, så att, utom under extremt bristfälliga förhållanden, rikliga mängder selen normalt finns tillgängliga vid födseln för att förhindra att den medfödda vita muskelsjukdomen tar sig uttryck (5). I detta fall tyder de kliniska fynden på sjukdomen på grund av liggandes och svaghet, vilket kan ha lett till hypotermi eftersom kalven inte kunde stå upp och suga. Den något förhöjda hjärt- och andningsfrekvensen och den svaga sugreflexen kan ha varit en indikator på myokard-, diafragma- och tungpåverkan. Indikationen om förekomst av blod på urinprovstickan kan ha berott på myoglobin, hemoglobin eller till och med intakta röda blodkroppar. Vid förekomst av myopati kan det ha varit myoglobin. De låga nivåerna av E-vitamin och selen i blodet stöder starkt diagnosen medfödd muskeldystrofi. En muskelbiopsi hade kunnat bidra till att bekräfta diagnosen men gjordes inte.

Kongenital vit muskelsjukdom hos kalv har rapporterats två gånger tidigare (6,7). Ett fall diagnostiserades vid obduktion hos en kalv som var några dagar gammal (6). Ingen beskrivning av några kliniska tecken eller svar på behandlingen beskrevs dock. Det andra fallet var en 18 timmar gammal liggande kalv som avlivades 2 timmar efter presentationen, då den utvecklade dyspné (7). Diagnosen baserades på kliniska tecken samt biokemiska och histopatologiska fynd. Inga behandlingsförsök beskrevs. I vårt fall svarade kalven väl på stödjande vätskebehandling och behandling med E-vitamin och selen. Ägaren ombads att ta blodprover från kalvens moder och från ett representativt urval av kalvar i samma ålder för bestämning av E-vitamin och selen, men han följde inte upp detta. Tidiga fall av vit muskelsjukdom kan behandlas med parenteral injektion av vitamin E och selen. Den kan förebyggas genom tillskott av E-vitamin och selen i fodret eller genom strategisk oral och/eller parenteral tillförsel av E-vitamin och selen till dräktiga moderdjur eller unga djur på bete (1).CVJ

.