Dwa kolejne badania przeprowadzone w latach 90. dały mieszane wyniki. Jednym z nich była analiza powiązań chromosomu X 54 par braci gejów przeprowadzona przez niezależną grupę badawczą Sandersa i wsp. w 1998 roku. Wyniki tego badania nie różniły się od wyników badania przeprowadzonego przez Hu i wsp.: w obu stwierdzono, że chromosomalnym miejscem maksymalnego dzielenia się alleli jest locus DXS1108 i w obu odnotowano podobny stopień dzielenia się alleli (66% versus 67%). Drugie badanie, przeprowadzone przez Rice i wsp. w 1999 roku, objęło 52 pary kanadyjskich braci gejów i nie wykazało statystycznie istotnych powiązań w allelach i haplotypach. W konsekwencji odrzucili możliwość, aby jakikolwiek gen w regionie Xq28 miał duży wpływ genetyczny na męską orientację seksualną (choć nie mogli wykluczyć, że gen w tym regionie może mieć niewielki wpływ). Rice i wsp. twierdzili również, że ich wyniki nie wykluczają możliwości znalezienia genów męskiego homoseksualizmu w innych miejscach genomu. Hamer skrytykował badanie za brak doboru rodzin do badanej populacji w oparciu o transmisję matczyną, ponieważ wybór tylko rodzin, które wykazują nadmiar matczynych krewnych gejów jest konieczny do wykrycia powiązania Xq28. Metaanaliza wszystkich danych dostępnych w tamtym czasie (tj, Hamer et al. (1993), Hu et al. (1995), Rice et al. (1999), oraz niepublikowane badanie Sandersa et al. z 1998 roku) wskazała, że Xq28 ma znaczącą, ale nie wyłączną rolę w męskiej orientacji seksualnej.

Autorzy metaanalizy (w skład której wchodziło trzech autorów badania Rice et al. Rice, Risch i Ebers) przedstawili kilka powodów metodologicznych, z powodu których Rice i wsp. (1999) mogli nie być w stanie wykryć statystycznie istotnego powiązania między Xq28 a męską orientacją seksualną: rodziny genotypowane przez Rice i wsp. były niereprezentatywne, ponieważ miały nadmiar ojcowskich zamiast matczynych krewnych homoseksualnych, co zaciemniało wyświetlanie wszelkich powiązań z chromosomem X; moc statystyczna ich próby była niewystarczająca, aby odpowiednio wykryć powiązania i brakowało im zdefiniowanych kryteriów tego, co stanowiło homoseksualizm (badacze polegali na własnym osądzie i czasami opierali swój osąd na pojedynczym pytaniu do przedmiotu). Brakowało im również kryteriów „wyboru odpowiednich rodzin do badania domniemanego locus X” – ponieważ nie wybierali rodzin w oparciu o obecność matczynej transmisji homoseksualizmu, wkład Xq28 w męską orientację seksualną mógł być ukryty. Ponadto metaanaliza ujawniła, że dane rodowodowe Rice i wsp. (1999), w przeciwieństwie do danych genotypowych, zdawały się wspierać powiązanie z chromosomem X dla homoseksualizmu.

W 2012 roku duże, kompleksowe, obejmujące cały genom badanie powiązań z męską orientacją seksualną zostało przeprowadzone przez kilka niezależnych grup badaczy. Badana populacja obejmowała 409 niezależnych par braci gejów z 384 rodzin, u których przeanalizowano ponad 300 000 markerów polimorfizmu pojedynczego nukleotydu. Badanie potwierdziło powiązanie Xq28 z homoseksualizmem poprzez dwupunktowe i wielopunktowe (MERLIN) mapowanie LOD score. Istotne powiązania wykryto również w regionie w pobliżu centromeru chromosomu 8, pokrywającym się z jednym z regionów wykrytych w poprzednim badaniu powiązań genomowych przeprowadzonym przez laboratorium Hamera. Autorzy stwierdzili, że „nasze ustalenia, w kontekście poprzednich prac, sugerują, że zmienność genetyczna w każdym z tych regionów przyczynia się do rozwoju ważnej cechy psychologicznej, jaką jest męska orientacja seksualna.” Było to największe jak dotąd badanie genetycznych podstaw homoseksualizmu i zostało opublikowane online w listopadzie 2014 r.

W sierpniu 2019 r., w badaniu asocjacyjnym obejmującym cały genom 493 001 osób stwierdzono, że setki lub tysiące wariantów genetycznych leżą u podstaw zachowań homoseksualnych u obu płci, przy czym 5 wariantów w szczególności było znacząco związanych. Stwierdzili, że w przeciwieństwie do badań powiązań, które znalazły znaczące powiązanie orientacji seksualnej z wariantami na chromosomie X, nie znaleźli nadmiaru sygnału (i żadnych indywidualnych znaczących wariantów w całym genomie) na Xq28 lub reszcie chromosomu X.

.