MURINE TYPHUS

Murine typhus, znany również jako tyfus endemiczny lub tyfus meksykański, jest spowodowany zakażeniem organizmem riketsji Rickettsia typhi (dawniej R. mooseri). Chociaż ta choroba odzwierzęca zazwyczaj utrzymuje się u szczurów żyjących w komensalu poprzez przenoszenie przez pchły, ludzie czasami ulegają zakażeniu. Tyfus murine jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób riketsjologicznych u ludzi, mimo że jest on niedostatecznie diagnozowany, a jego znaczenie jest generalnie niedoceniane. R. typhi jest małą, obligatoryjną, wewnątrzkomórkową bakterią, która może wywołać u ludzi łagodną infekcję gorączkową. Zazwyczaj jest ona przenoszona przez zakażone odchody pcheł. Gdy miejsce ugryzienia przez zakażoną pchłę zostanie zadrapane, riketsje dostają się do żywiciela przez otartą skórę. W warunkach eksperymentalnych niektóre pchły mogą jednak przenosić ten patogen również poprzez ugryzienie. Przeglądy na temat ekologii i epidemiologii tyfusu murine zostały przedstawione przez Traub et al. (1978), Azad (1990), Rawlings i Clark (1994), Azad et al. (1997), i Goddard (1998).

Rozkład geograficzny tyfusu murine jest prawie globalny. Chociaż występuje on na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Antarktydy, jego znaczenie jako czynnika chorobotwórczego u ludzi zmniejszyło się w ostatnich latach. Znaczące ogniska utrzymują się jednak nadal, szczególnie w Indonezji, Chińskiej Republice Ludowej, Tajlandii, Afryce Północnej i Ameryce Środkowej. W Stanach Zjednoczonych roczna liczba przypadków u ludzi zmniejszyła się z ponad 5000 w 1945 i 1946 r. do 20-80 rocznie od 1958 r. do chwili obecnej. Ta choroba odzwierzęca była wcześniej szeroko rozpowszechniona w południowych i południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych. Obecnie w Stanach Zjednoczonych odnotowuje się ją głównie w Teksasie, gdzie w 5-letnim okresie 1980-1984 rozpoznano 200 przypadków u ludzi. Kilka przypadków rocznie jest zazwyczaj zgłaszanych z Kalifornii i Hawajów.

Tyfus moczowy utrzymuje się głównie w cyklu, który obejmuje gryzonie komensalne z rodzaju Rattus i ich ektopasożyty, zwłaszcza pchły z rodzaju Xenopsylla. Ludzie są zazwyczaj zarażani, gdy żerujące pchły opróżnią zakaźne odchody na ich skórę. Szczur czarny (Rattus rattus) i szczur norweski (R. norvegicus) są głównymi rezerwuarami Rickettsia typhi. Zakażenia odnotowano również u wielu innych ssaków, w tym u innych szczurów komensalnych (Rattus spp.) na całym świecie, szczurów bandicota (Bandicota spp.) na subkontynencie indyjskim, myszy domowych (Mus musculus) na całym świecie, myszy Oldfield (Peromyscus polionotus) w południowych Stanach Zjednoczonych, szczura olbrzymiego (Cricetomys gambianus) w Afryce, ryjówki domowej (Suncus murinus) w Starym Świecie, kotów domowych na całym świecie i oposa wirginijskiego (Didelphis virginiana) w Ameryce Północnej. W ciągu ostatnich 20 lat ssaki domowe, takie jak oposy oraz zdziczałe koty i psy stały się częściej odnotowywanymi rezerwuarami tyfusu plamistego w Teksasie i południowej Kalifornii. W Birmie (Myanmar), Egipcie i Etiopii odnotowano wskaźniki zakażeń u szczurów żyjących w warunkach polowych sięgające 46%, a w niektórych miastach Teksasu wskaźniki te sięgają 94%. Szczepy R. typhi z Nowego Świata są znacznie mniej zjadliwe (około 2% śmiertelności u ludzi) niż szczepy ze Starego Świata (do około 70% śmiertelności).

Szczury domowe prawie niezmiennie są najważniejszymi rezerwuarami i żywicielami wzmacniającymi R. typhi. Zakażenie u tych szczurów nie jest śmiertelne; zamiast tego, wykazują one trwałą, przejściową riketsemię. Ma to istotne znaczenie dla wydłużenia okresu, w którym ektopasożyty, zwłaszcza pchły, mogą żerować na zarażonych żywicielach. Ponieważ seropozytywne oposy wirginijskie były związane z przypadkami zachorowań u ludzi w niektórych regionach Stanów Zjednoczonych, wydaje się, że oposy również mogą być ważnymi żywicielami rezerwuarowymi.

W naturze stwierdzono zarażenie R. typhi u co najmniej 11 gatunków pcheł należących do 9 różnych rodzajów. Najważniejszym wektorem jest X. cheopis. Innymi wektorami są X. astia, X. bantorum, X. brasiliensis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans, L. segnis i N. fasciatus. Z wyjątkiem C. felis i P. irritans, wszystkie te pchły są pospolitymi ektopasożytami gryzoni żyjących w komensalu. Przypadki tyfusu plamistego u ludzi zazwyczaj zbiegają się ze szczytem liczebności populacji X. cheopis na szczurach. Liczba przypadków zazwyczaj spada lub zanika po zwalczeniu tej pchły poprzez zastosowanie środków chemicznych lub usunięcie gryzoni. Stopień zarażenia X. cheopis zebranego w terenie w regionach hiperendemicznych wynosi zazwyczaj 50-70%.

Zakażenie pchły następuje w wyniku połknięcia riketsji w trakcie żerowania pchły na żywicielu, u którego we krwi krąży R. typhi. Połknięte riketsje wnikają następnie do komórek nabłonka jelita środkowego pchły i zaczynają się replikować poprzez poprzeczne rozszczepienie podwójne. Postępująca infekcja riketsjowa rozprzestrzenia się szybko, aż po 7-10 dniach większość lub wszystkie komórki jelita środkowego są zainfekowane. Ostatecznie, zakaźne riketsje są uwalniane z tych komórek i przedostają się do światła jelita, skąd są wydalane z kałem. Pchły X. cheopis są zazwyczaj zakaźne około 10 dni po spożyciu zakaźnego posiłku z krwi. Zakażone pchły mogą przenosić patogen przez co najmniej kolejne 40 dni, w tym czasie miano riketsji u pcheł utrzymuje się na stałym, wysokim poziomie. Zakażone pchły przeżywają z przetrwałym zakażeniem R. typhi i nie wykazują wyraźnych efektów patologicznych. Kontrastuje to z pokrewnym patogenem, R. prowazekii, który wywołuje śmiertelne zakażenie u swojego wektora – wesz. Ponieważ X. cheopis może utrzymywać i przenosić R. typhi transowarialnie, pchła ta może być zarówno rezerwuarem jak i wektorem riketsji tyfusu murine.

Choć znane są sposoby przenoszenia R. typhi inne niż przez zakażone odchody pcheł, ich znaczenie w przyrodzie pozostaje niejasne. Ponieważ wykazano, że X. cheopis przenosi R. typhi przez ugryzienie w laboratorium, inne pchły również mogą być zdolne do przenoszenia R. typhi przez ugryzienie. Zasugerowano możliwość przenoszenia aerozolu z zakaźnych odchodów pcheł, co wiąże się z wdychaniem aerozolu patogenu przez wrażliwe ssaki.

R. typhi został wykryty u ektopasożytów innych niż pchły. Ponieważ większość z tych stawonogów nie gryzie ludzi, ich przypuszczalna rola polega na przenoszeniu R. typhi enzootycznie wśród szczurów żyjących w komensalu. Ektopasożyty należące do tej kategorii obejmują wszy ssące Hoplopleura pacifica i Polyplax spinulosa, roztocza mezostygmatyczne Laelaps echidninus i Ornithonyssus bacoti oraz chigger Ascoshoengastia indica. Chociaż wesz ludzka (Pediculus humanus humanus) jest eksperymentalnym wektorem R. typhi, najwyraźniej nie bierze udziału w naturalnych cyklach przenoszenia.

Diagnoza zakażenia u ludzi zwykle obejmuje wykazanie serokonwersji przeciwko R. typhi lub izolację bakterii. Ostatnie postępy w wykrywaniu R. typhi u pcheł obejmują opracowanie enzymatycznego testu immunosorbcyjnego oraz techniki pozwalającej na wykazanie sekwencji 434 par zasad nukleotydów genomu R. typhi przy użyciu testu PCR. Techniki te są przydatne w diagnostyce pacjentów oraz w badaniach przesiewowych potencjalnych żywicieli rezerwuarowych.

.