WPW Pattern in the Asymptomatic Individual
Pacjent z wzorcem EKG Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) ma wiele wspólnego z pacjentami z innymi jednostkami, takimi jak zespół długiego QT i zespół Brugadów, które wiążą się z rozpoznawalną nieprawidłowością w EKG. Wszystkie te jednostki są względnie łagodne u większości chorych, ale mimo to niosą ze sobą ryzyko nieoczekiwanego nagłego zgonu, co skłania do podjęcia próby zarządzania ryzykiem. Wzorzec WPW różni się od pozostałych tym, że dostępna jest wysoce skuteczna procedura lecznicza, aczkolwiek obarczona pewnym ryzykiem, co stawia nas przed decyzją, czy postępować z nadzieją, czy też interweniować.
Artykuł patrz str. 102
Wzorzec WPW jest stosunkowo powszechny i występuje u 2 do 4 osób na 1000,1,2 z których zdecydowana większość nigdy nie będzie świadoma tego problemu, chyba że zostanie on wykryty przypadkowo. Ryzyko zgonu związane z tym zjawiskiem u osób bezobjawowych w ciągu całego życia nie może być dokładnie określone, ale zostało oszacowane na 1 na 1000 osób (ryzyko roczne 0,1%).3 Uważa się, że to niewielkie ryzyko nagłego zgonu jest bardziej „obciążające” w pierwszym okresie życia, a większość pacjentów rozpoznaje się w wieku od około 10 do 40 lat. Małe serca niemowląt i mniejszych dzieci są prawdopodobnie bardziej odporne na utrzymujące się migotanie przedsionków (AF) lub migotanie komór (VF), podczas gdy ryzyko u osób starszych, u których nie występowała arytmia, jest zmniejszone z powodu tendencji dróg dodatkowych do utraty funkcjonalności arytmicznej w miarę upływu czasu.1,4 Tę stosunkowo małą śmiertelność potwierdzają dostępne badania pośmiertne osób z niespodziewaną nagłą śmiercią.5-7 Większość z nich jest związana z nierozpoznaną strukturalną chorobą serca, ale w seriach niezmiennie występuje niewielki odsetek osób, u których nie można ustalić przyczyny zgonu, zwykle w granicach 10%. Dotyczy to osób z nierozpoznanym zespołem długiego QT, zespołem Brugadów, innymi zespołami repolaryzacyjnymi, idiopatycznym VF, zespołem krótkiego QT i z pewnością innymi. Można rozsądnie spekulować, że nierozpoznana WPW (rozpoznana patologicznie dopiero przy intensywnych wysiłkach) stanowi pewien odsetek tej grupy, część trudną do określenia ilościowego, ale mało prawdopodobne, aby była to część dominująca.
Mechanizmem nagłego zgonu u większości pacjentów z WPW jest prawdopodobnie wystąpienie migotania przedsionków z bardzo szybką czynnością komór, która może prowadzić do migotania komór. Czynnikiem wyzwalającym migotanie przedsionków u osób zdrowych, u których można się spodziewać małej częstości występowania migotania przedsionków, jest zazwyczaj epizod częstoskurczu nadkomorowego, przy czym wykazano, że ten ostatni wiąże się z wystąpieniem VF u osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia8 , a jego indukcja jest również predyktorem wystąpienia objawów klinicznych u niektórych osób bezobjawowych.9,10 Sugerowane czynniki ryzyka VF obejmują występowanie lub indukowalność częstoskurczu nadkomorowego, liczne drogi dodatkowe oraz krótki okres refrakcji przedwczesnej drogi dodatkowej, umożliwiający szybką odpowiedź komorową w AF. Nie ulega jednak wątpliwości, że jedynym istotnym i kluczowym czynnikiem VF jest zdolność drogi dodatkowej do szybkiego przewodzenia do komór. Najlepiej mierzyć to najkrótszymi i średnimi odstępami preekscytacji podczas migotania przedsionków lub alternatywnie efektywnym okresem refrakcji drogi dodatkowej.
W tym numerze Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, Santinelli i wsp.11 opisują obserwację 293 bezobjawowych dorosłych z wzorcem EKG WPW, którzy przeszli badanie elektrofizjologiczne (EP) bez interwencji ablacyjnej. Pierwszorzędowym punktem końcowym tego prospektywnego badania było wystąpienie pierwszego zdarzenia arytmicznego. U 31 pacjentów wystąpiło zdarzenie arytmiczne, a u 17 zdarzenie „potencjalnie” zagrażające życiu (AF ze średnią częstością ≥250�18 na minutę). To ostatnie można było przewidzieć w analizie wieloczynnikowej, stosując kombinację wieku, indukowalności częstoskurczu (częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy u 14 i AF u 2) oraz efektywnego okresu refrakcji drogi dodatkowej ≤250 ms. Autorzy konkludują, że ryzyko nagłego zgonu u bezobjawowej osoby z WPW jest „rzeczywiście niewielkie”. Stwierdzają również, że połączone cechy młodszego wieku, krótki antygrawitacyjny efektywny okres refrakcji drogi dodatkowej i indukowalna arytmia dokładnie przewidują osobnika, u którego wystąpi punkt końcowy i sugerują, że byłaby to odpowiednia strategia postępowania z takimi osobnikami w przyszłości.
Na wstępie należy stwierdzić, że autorom należy się pochwała za przeprowadzenie badania historii naturalnej w erze ablacji i oparcie się temu, co musiało być ogromną pokusą, aby działać na podstawie wyników badań. Jest to najnowsze i największe badanie z zakresu historii naturalnej, w którym analizuje się wartość badań EP w tym kontekście. Z pewnością można się zgodzić z ich podstawowym wnioskiem, że historia naturalna osoby bezobjawowej jest rzeczywiście ogólnie łagodna, zgodnie z wcześniejszymi obserwacjami w piśmiennictwie.9,10,12 Jednak istotne kwestie budzące kontrowersje dotyczą konieczności wykonania badania elektrofizjologicznego w celu uzyskania zmiennych, wyboru klinicznie istotnych i właściwych punktów końcowych w badaniu oraz wniosku, że można przeprowadzić istotną stratyfikację ryzyka, aby wskazać, kto powinien być poddany profilaktycznej ablacji, gdy wszystko jest już powiedziane i zrobione.
Aczkolwiek inwazyjne badanie PE najdokładniej ocenia właściwości EP drogi dodatkowej, istnieje wiele technik nieinwazyjnych i minimalnie inwazyjnych, które mogą być bardzo przydatne w stratyfikacji ryzyka.13-17 Sama obserwacja przerywanej utraty wzorca preekscytacji na przykład w monitorowaniu holterowskim lub seryjnym EKG zasadniczo gwarantuje, że droga dodatkowa ma niski „margines bezpieczeństwa” dla przewodzenia i w związku z tym prawdopodobnie zablokuje się podczas AF, powodując powolną odpowiedź komorową.18 Nie ma wątpliwości, że badanie EP jest najbardziej bezpośrednią drogą do uzyskania tej informacji, ale samo w sobie nie jest pozbawione pewnego, choć niewielkiego, ryzyka. Po wykonaniu badania PE pojawia się ogromna pokusa ablacji drogi dodatkowej, a kryteria ablacji nie będą czarno-białe. Można oczekiwać, że co najmniej jedna trzecia pacjentów lub więcej będzie miała wystarczająco krótki ERP, aby wzbudzić pewien niepokój.9, 10 W rzeczywistości dodanie izoproterenolu do badania podstawowego może skrócić ERP drogi dodatkowej do poziomu potencjalnie niepokojącego u większości osób z WPW.19 Jest to w końcu ostatnia wspólna droga do VF i trudno ją zignorować niezależnie od innych kryteriów (wiek, indukowalność) sugerowanych przez autorów w tym badaniu. Sama indukowalność niekoniecznie jest powtarzalna w czasie, a prawdopodobieństwo rozwoju pierwotnego AF lub AF przypisywanego jakiemuś czynnikowi środowiskowemu lub patologicznemu (np. alkoholowi lub nadciśnieniu tętniczemu) będzie tylko rosło z czasem. Wydaje się prawdopodobne, że śmierć zostanie rzucona do ablacji większość czasu po wykonaniu badania EP, niezależnie od innych czynników ryzyka, chyba że ERP ścieżki jest wystarczająco długi, aby upewnić się, że lekarz nie wróci do nawiedzenia w późniejszym wieku.
Powinno być jasne dla wszystkich, jak to na pewno było do autorów tego artykułu, że nagła śmierć jako punkt końcowy nie było wykonalne z powodu bardzo niskiej częstości występowania tego powikłania. Nawet przy wybranym surogatowym punkcie końcowym częstość zdarzeń była wystarczająco niska, aby podważyć solidność analizy statystycznej. Czy istnieją klinicznie istotne zastępcze punkty końcowe? Z pewnością punkt końcowy „pierwsza arytmia” jest mierzalny, ale być może nie jest wystarczającym uzasadnieniem, aby zezwolić na badanie EP u wszystkich osób. Można zadać pytanie, czy troskliwy klinicysta traci sen martwiąc się o to, że pacjent wróci do leczenia z powodu nowego częstoskurczu nadkomorowego? Koncepcja potencjalnie „zagrażającej życiu” arytmii wydaje się bliższa prawdy, ponieważ wiadomo, że migotanie przedsionków jest typowym prekursorem VF. Niemniej jednak uderzające jest to, że nikt w tym badaniu nie zmarł. W istocie ten sam uderzający motyw znajdujemy w innych podobnych badaniach, w których występowanie arytmii „potencjalnie” zagrażających życiu znacznie przewyższa obserwowaną rzeczywistą śmiertelność.9,10,12,20 Jest to bardzo godne uwagi i nasuwa przypuszczenie, że samo poruszanie tych kwestii z pacjentem i śledzenie ich przebiegu pomaga w zwróceniu uwagi na ostrzegawcze arytmie, skłaniając go do odpowiedniego poszukiwania pomocy. Dodatkowo można również przypuszczać, że pacjenci bez choroby serca będą tolerować stosunkowo szybkie tempo, zapewniając czas na szukanie pomocy, jeśli rozpoznają, że mają arytmię.
Jest to dobrze przeprowadzone badanie, ale dane są zawsze otwarte na interpretację i będą w „oku obserwatora”. Można by sformułować alternatywną interpretację w następujący sposób:
-
W sumie 293 dorosłych pacjentów poddano badaniu EP i obserwowano ich przez medianę 67 (8 do 90) miesięcy.
-
W sumie u 31 pacjentów rozwinęły się arytmie i byli oni odpowiednio leczeni.
-
Żaden pacjent nie zmarł.
Czy można zatem wyciągnąć uzasadniony wniosek, że badanie to w istocie wykazało bezcelowość badań EP w poprawie wyników?
W ostatecznym rozrachunku jedynym istotnym punktem końcowym jest nagły zgon. Na szczęście zdarza się to bardzo rzadko, co autorzy wyraźnie potwierdzili. Poszukiwanie czynników ryzyka, jeśli za jedyny istotny punkt końcowy uznać sporadyczny nagły zgon, jest oczywiście daremne. Era ablacji sprawiła, że ablacja dróg dodatkowych stała się bezpieczna i dostępna dla wielu osób. Zgłaszano jednak powikłania, takie jak blok AV, udar mózgu, tamponada, a nawet zgon21-24 i prawdopodobnie są one zbyt rzadko zgłaszane w „prawdziwym świecie”. Nietrudno wyobrazić sobie niewielką potencjalną korzyść w zakresie śmiertelności, jeśli jest obecna, wymazaną lub przyćmioną przez niewielki odsetek powikłań, jeśli tysiące pacjentów z drogami w różnych lokalizacjach zostanie poddanych ablacji.
Czy te dane powinny zmienić postępowanie kliniczne w przypadku bezobjawowej osoby z WPW lub zachęcić do bardziej agresywnych badań przesiewowych w populacji ogólnej? Naszym zdaniem nie. Najnowsze wytyczne dotyczące SVT25 American College of Cardiology, American Heart Association i European Society of Cardiology przyznają ablacji cewnikowej u bezobjawowych osób z WPW oznaczenie klasy 2A. Oznacza to zasadniczo, że proponowanie ablacji u wybranych pacjentów jest „rozsądne”, ale nie jest agresywnie zalecane u wszystkich chorych ze względu na przewagę danych wskazujących na poprawę wyników. Rozsądny, odpowiednio poinformowany pacjent może zdecydować się na strategię obserwacji za pomocą EKG i ponownej oceny w wybranych odstępach czasu przy wysokim stopniu podejrzenia nowych objawów arytmii. Z drugiej strony, ta sama osoba może rozsądnie zdecydować się na poddanie się badaniu EP w celu wykonania ablacji, uznając bardzo małe ryzyko proceduralne za bardziej akceptowalne w jej sytuacji niż małe ryzyko śmiertelnej arytmii w dłuższym okresie czasu. Niektóre osoby wykonujące określone zawody (np. wojskowi, lotnicy, policjanci, sportowcy wyczynowi) mogą uznać nawet niewielkie ryzyko nagłej arytmii za niedopuszczalne i zdecydują się na ablację.
Wybór jest indywidualny, a aktualne wytyczne wspierają przemyślany wolny wybór dokonywany przez dobrze poinformowanego pacjenta. Dopóki nie będziemy w stanie zagwarantować zabiegu ablacji bez ryzyka, może to być tak dobre, jak się wydaje.
Poglądy wyrażone w tym artykule niekoniecznie są poglądami redaktorów lub American Heart Association.
Disclosures
None.
Footnotes
- 1 Averill KH, Lamb LE. Wyniki elektrokardiograficzne u 67 375 bezobjawowych osób. I. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol. 1960; 6: 76-83.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ, Holmes DR Jr, Gersh BJ. A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989. Circulation. 1993; 87: 866-873.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Klein GJ, Prystowsky EN, Yee R, Sharma AD, Laupacis A. Bezobjawowy Wolff-Parkinson-White. Should we intervene? Circulation. 1989; 80: 1902-1905.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Klein GJ, Yee R, Sharma AD. Podłużna ocena elektrofizjologiczna bezobjawowych pacjentów z wzorcem elektrokardiograficznym Wolffa-Parkinsona-White’a. N Engl J Med. 1989; 320: 1229-1233.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Shen WK, Edwards WD, Hammill SC, Bailey KR, Ballard DJ, Gersh BJ. Nagła niespodziewana śmierć nieurazowa u 54 młodych dorosłych: 30-letnie badanie populacyjne. Am J Cardiol. 1995; 76: 148-152.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Corrado D, Basso C, Thiene G. Nagła śmierć sercowa u młodych ludzi z pozornie normalnym sercem. Cardiovasc Res. 2001; 50: 399-408.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Nagła śmierć u młodych sportowców wyczynowych. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA. 1996; 276: 199-204.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Migotanie komór w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a. N Engl J Med. 1979; 301: 1080-1085.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Wartość prognostyczna badania elektrofizjologicznego u bezobjawowych pacjentów z wzorcem Wolffa-Parkinsona-White’a. Circulation. 1990; 82: 1718-1723.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Pappone C, Santinelli V, Rosanio S, Vicedomini G, Nardi S, Pappone A, Tortoriello V, Manguso F, Mazzone P, Gulletta S, Oreto G, Alfieri O. Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a large prospective long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 239-244.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Santinelli V, Radinovic A, Manguso F, Vicedomini G, Ciconte G, Gulletta S, Paglino G, Sacchi S, Sala S, Ciaccio C, Pappone C. Asymptomatic ventricular preexcitation: a long-term prospective follow-up study of 293 adult patients. Circ Arrythmia Electrophysiol. 2009; 2: 102-107.LinkGoogle Scholar
- 12 Santinelli V, Radinovic A, Manguso F, Vicedomini G, Gulletta S, Paglino G, Mazzone P, Ciconte G, Sacchi S, Sala S, Pappone C. The natural history of asymptomatic ventricular preexcitation a long-term prospective follow-up study of 184 asymptomatic children. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 275-280.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Boahene KA, Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Fujimura O. Value of a revised procainamide test in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol. 1990; 65: 195-200.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Sharma AD, Yee R, Guiraudon G, Klein GJ. Czułość i swoistość inwazyjnych i nieinwazyjnych testów dla ryzyka nagłej śmierci w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a. J Am Coll Cardiol. 1987; 10: 373-381.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Wellens HJ, Durrer D. Wpływ amidu prokainy, chinidyny i ajmaliny w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a. Circulation. 1974; 50: 114-120.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Brugada P, Dassen WR, Braat S, Gorgels AP, Wellens HJ. Wartość testu ajmalina-prokainamid do przewidywania wpływu długotrwałego doustnego amiodaronu na anterogradalny efektywny okres refrakcji drogi dodatkowej w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a. Am J Cardiol. 1983; 52: 70-72.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Lucet V, Do Ngoc D, Denjoy I, Saby MA, Toumieux MC, Batisse A. . Archives francaises de pediatrie. 1990; 47: 185-189.MedlineGoogle Scholar
- 18 Klein GJ, Gulamhusein SS. Przerywana preekscytacja w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a. Am J Cardiol. 1983; 52: 292-296.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Szabo TS, Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Milstein S. Przydatność izoproterenolu podczas migotania przedsionków w ocenie bezobjawowego wzorca Wolffa-Parkinsona-White’a. Am J Cardiol. 1989; 63: 187-192.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Pappone C, Manguso F, Santinelli R, Vicedomini G, Sala S, Paglino G, Mazzone P, Lang CC, Gulletta S, Augello G, Santinelli O, Santinelli V. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej u dzieci z bezobjawowym zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a. N Engl J Med. 2004; 351: 1197-1205.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Epstein MR, Knapp LD, Martindill M, Lulu JA, Triedman JK, Calkins H, Huang SK, Walsh EP, Saul JP. Embolic complications associated with radiofrequency catheter ablation. Atakr Investigator Group. Am J Cardiol. 1996; 77: 655-658.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Hindricks G. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1993; 14: 1644-1653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Kobza R, Kottkamp H, Piorkowski C, Tanner H, Schirdewahn P, Dorszewski A, Wetzel U, Gerds-Li JH, Arya A, Hindricks G. Radiofrequency ablation of accessory pathways. Współczesne wskaźniki powodzenia i powikłań u 323 pacjentów. Zeitschrift fur Kardiologie. 2005; 94: 193-199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 Zhou L, Keane D, Reed G, Ruskin J. Thromboembolic complications of cardiac radiofrequency catheter ablation: a review of the reported incidence, pathogenesis and current research directions. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999; 10: 611-620.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW Jr, Stevenson WG, Tomaselli GF, Antman EM, Smith SC Jr, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, Russell RO Jr, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Burgos EF, Cowie M, Deckers JW, Garcia MA, Klein WW, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003; 108: 1871-1909.LinkGoogle Scholar
.