Raport z przypadku

A 76-letni mężczyzna został przyjęty do naszego szpitala z powodu duszności i obustronnego obrzęku nóg. Pacjent był w normalnym stanie zdrowia do około 2 miesięcy przed przyjęciem, kiedy to pojawiły się obrzęki nóg. W innym szpitalu postawiono rozpoznanie niewydolności serca i przepisano leki moczopędne. Na 3 tygodnie przed przyjęciem do szpitala włączono digoksynę w dawce 0,125 mg na dobę. Dawkę digoksyny zwiększono do 0,25 mg na dobę, ale objawy nie ustąpiły. Z powodu duszności został przeniesiony do naszego szpitala. Przegląd systemów był negatywny dla nudności, wymiotów, bólów w klatce piersiowej, bólów pleców, zawrotów głowy i utraty przytomności.

Pacjent miał nadciśnienie tętnicze, łagodny przerost gruczołu krokowego i demencję. Stosował digoksynę w dawce 0,25 mg na dobę, furosemid w dawce 20 mg na dobę i spironolakton w dawce 25 mg na dobę. Pacjent rzucił palenie 20 lat wcześniej, po 37,5 paczki papierosów w ciągu roku. Pacjent nadużywał alkoholu (około 4 l brandy, 40% etanolu, miesięcznie), przestał pić 1 rok przed przyjęciem do szpitala. Nigdy nie używał nielegalnych narkotyków i nie miał znanych alergii. W rodzinie nie występowały choroby układu sercowo-naczyniowego.

W badaniu przedmiotowym był przytomny, ale zdezorientowany. Jego wzrost wynosił 157 cm, waga 46,2 kg, a wskaźnik masy ciała 18,7. Jego ciśnienie krwi wynosiło 130/46 mmHg, puls 42 uderzenia na minutę, temperatura ciała 36,7°C, częstość oddechów 28 oddechów na minutę, a saturacja tlenem 96% przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym. Tętno w żyle szyjnej pacjenta było wysokie i wynosiło 12 cm wody. Osłuchiwanie klatki piersiowej ujawniło szmer skurczowy wyrzutowy (stopień 3/6) i trzeszczenia w płucach. Jego brzuch był miękki i bez zniekształceń, a na obu kończynach dolnych występował umiarkowany obrzęk.

Elektrokardiografia wykazała migotanie przedsionków z częstością akcji serca 40-50 uderzeń na minutę oraz obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach I, II, aVF i V3 do V6. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdzono 59% wskaźnik sercowo-piersiowy z przekrwieniem płuc i niewielką ilością obustronnego wysięku w jamie opłucnej. Jak przedstawiono w tabeli 1, stężenie kreatyniny i szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej wynosiły odpowiednio 1,6 mg/dl i 33,5 mL/min/1,73 m2 powierzchni ciała. Poziom mózgowego peptydu natriuretycznego wynosił 681,1 pg/mL (wartość referencyjna ≤18,4), a poziom digoksyny w surowicy 7,3 ng/mL (zakres terapeutyczny 0,8 do 2,0). W badaniu echokardiograficznym nie stwierdzono dysfunkcji komór ani umiarkowanej lub większej choroby zastawkowej serca. Postawiono rozpoznanie toksyczności digoksyny. W wywiadzie dodatkowym stwierdzono, że kilka dni przed przyjęciem do szpitala u pacjenta wystąpiła ksantopsja. Oświadczył, że przestał jeździć na motocyklu, ponieważ w ciągu 1 roku uległ dwóm wypadkom drogowym (np, uderzenie w krawężnik) w ciągu 1 tygodnia przed przyjęciem podczas jazdy po znanej drodze.

Skorygowana ostrość wzroku mężczyzny wynosiła 6/20 po stronie prawej i 6/60 po stronie lewej, ponadto stwierdzono nieprawidłową elektroretinografię (ryc. 1) bez zaburzeń pola widzenia. W optycznej koherentnej tomografii nie stwierdzono nieprawidłowości, nie wykonano angiografii dna oka. Rozpoczęto nawadnianie dożylne i odstawiono digoksynę. Z powodu bradykardii konieczne było podanie aminy katecholowej, ale nie zastosowano czasowej stymulacji serca. Ksantopsja i objawy niewydolności serca stopniowo się poprawiały, co odpowiadało spadkowi stężenia digoksyny w surowicy (tab. 1) i ustąpiły w ciągu tygodnia, ale przebieg kliniczny pacjenta był powikłany aspiracyjnym zapaleniem płuc i majaczeniem. Miesiąc po przyjęciu wyniki elektroretinografii były prawidłowe (ryc. 2), chociaż skorygowana ostrość wzroku pacjenta była nadal niska (tj. 6/12 po stronie prawej i 6/20 po stronie lewej). Później przeniesiono go do ośrodka rehabilitacyjnego.