Ewolucyjne, jak również genetyczne, dowody sugerują, że rozwój naczyń krwionośnych ewoluował pierwotnie jako program śmierci komórek, który pozwolił na zwiększony przepływ wody w wymarłych protracheophytes, i że wtórne tworzenie ścian w komórkach przewodzących wodę ewoluował później, zapewniając wsparcie mechaniczne dla skutecznego transportu wody na duże odległości. Wymarłe rośliny naczyniowe posiadają wspólną sieć regulacyjną, która koordynuje różne fazy dojrzewania ksylemu, w tym tworzenie ściany wtórnej, śmierć komórki i autolizę zawartości komórki, poprzez działanie niedawno zidentyfikowanych czynników transkrypcyjnych z domeną NAC. W konsekwencji, ¶mierć komórek ksylemu jest nieodł±czaln± czę¶ci± programu dojrzewania ksylemu, co utrudnia mechaniczne oddzielenie ¶mierci komórek od formowania ¶ciany wtórnej, a tym samym identyfikację kluczowych czynników specyficznie zaangażowanych w regulację ¶mierci komórek. Obecna wiedza sugeruje, że składniki niezbędne do ¶mierci komórek ksylemu s± produkowane wcze¶nie podczas różnicowania ksylemu, a ¶mierci komórek zapobiega się poprzez działanie inhibitorów i magazynowanie enzymów hydrolitycznych w nieaktywnych formach w takich przedziałach jak wakuola. Rozerwanie centralnej wakuoli wyzwala autolityczną hydrolizę zawartości komórki, co ostatecznie prowadzi do jej śmierci. Ta kaskada zdarzeń jest różna dla różnych typów komórek ksylemu. Transportujące wodę elementy tchawkowe opierają się na programie szybkiej śmierci komórki, przy czym hydroliza zawartości komórki następuje w większości, jeśli nie całkowicie, po pęknięciu wakuoli, podczas gdy włókna ksylemowe rozkładają zawartość komórki w wolniejszym tempie, na długo przed śmiercią komórki. Przegląd ten zawiera szczegółowy opis morfologii komórek, funkcji roślinnych regulatorów wzrostu, takich jak etylen i termospermina, oraz działania hydrolitycznych nukleaz i proteaz podczas śmierci komórek różnych typów komórek ksylemu.