TIFO BURINO

Il tifo murino, noto anche come tifo endemico o tifo messicano, è causato dall’infezione dell’organismo rickettsial Rickettsia typhi (ex R. mooseri). Anche se questa zoonosi è tipicamente mantenuta nei ratti commensali dalla trasmissione delle pulci, gli esseri umani sono occasionalmente infettati. Il tifo murino è una delle malattie rickettsiali più diffuse nell’uomo, anche se è sottodiagnosticata e la sua importanza non è generalmente apprezzata. R. typhi è un piccolo batterio intracellulare obbligato che può causare una lieve infezione febbrile nell’uomo. Di solito si trasmette attraverso le feci delle pulci infette. Quando il sito del morso di una pulce infetta viene graffiato, le rickettsiae accedono all’ospite attraverso la pelle abrasa. In condizioni sperimentali, tuttavia, alcune pulci possono anche trasmettere questo patogeno attraverso il loro morso. Recensioni sull’ecologia e l’epidemiologia del tifo murino sono state fornite da Traub et al. (1978), Azad (1990), Rawlings e Clark (1994), Azad et al. (1997), e Goddard (1998).

La distribuzione geografica del tifo murino è quasi globale. Sebbene si presenti in tutti i continenti eccetto l’Antartide, la sua importanza come patogeno umano è diminuita negli ultimi anni. Tuttavia, persistono focolai significativi, soprattutto in Indonesia, nella Repubblica Popolare Cinese, in Thailandia, in Nord Africa e in America Centrale. Negli Stati Uniti, il numero annuale di casi umani è diminuito da più di 5000 nel 1945 e 1946 a 20-80 all’anno dal 1958 ad oggi. Questa zoonosi era un tempo diffusa in tutti gli Stati Uniti meridionali e sud-occidentali. Attualmente negli Stati Uniti è registrata principalmente in Texas, dove sono stati diagnosticati 200 casi umani nel periodo di 5 anni 1980-1984. Diversi casi sono solitamente riportati ogni anno dalla California e dalle Hawaii.

Il tifo murino si mantiene principalmente in un ciclo che coinvolge roditori commensali del genere Rattus e i loro ectoparassiti, specialmente le pulci del genere Xenopsylla. Gli esseri umani sono tipicamente infettati quando le pulci che si nutrono svuotano le feci infettive sulla loro pelle. Il ratto nero (Rattus rattus) e il ratto norvegese (R. norvegicus) sono i principali serbatoi di Rickettsia typhi. Infezioni sono state registrate anche in molti altri mammiferi, compresi altri ratti commensali (Rattus spp.) in tutto il mondo, ratti bandicoot (Bandicota spp.) nel subcontinente indiano, topi domestici (Mus musculus) in tutto il mondo, il topo oldfield (Peromyscus polionotus) negli Stati Uniti meridionali, il topo gigante a sacchetto (Cricetomys gambianus) in Africa, il toporagno domestico (Suncus murinus) nel Vecchio Mondo, gatti domestici in tutto il mondo e l’opossum della Virginia (Didelphis virginiana) in Nord America. Negli ultimi 20 anni, i mammiferi peridomestici come gli opossum e i cani e gatti selvatici sono diventati più frequentemente serbatoi registrati di tifo murino in Texas e nella California meridionale. Tassi di infezione sul campo in ratti commensali fino al 46% sono stati riportati in Birmania (Myanmar), Egitto ed Etiopia, e tassi fino al 94% sono stati riportati in alcune città del Texas. I ceppi del Nuovo Mondo di R. typhi sono molto meno virulenti (circa il 2% di mortalità negli esseri umani) rispetto ai ceppi del Vecchio Mondo (fino a circa il 70% di mortalità).

I ratti commensali sono quasi invariabilmente i più importanti serbatoi e ospiti amplificatori di R. typhi. L’infezione in questi ratti non è fatale; invece, essi mostrano una rickettsemia transitoria persistente. Questo è importante per estendere il periodo durante il quale gli ectoparassiti, specialmente le pulci, possono nutrirsi degli ospiti infettivi. Poiché gli opossum Virginia sieropositivi sono stati associati a casi umani in alcune regioni degli Stati Uniti, sembra che anche gli opossum possano essere importanti ospiti serbatoio.

Almeno 11 specie di pulci appartenenti a 9 generi diversi sono state trovate per essere infettate da R. typhi in natura. X. cheopis è il vettore più importante. Altri vettori sono X. astia, X. bantorum, X. brasiliensis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans, L. segnis e N. fasciatus. Ad eccezione di C. felis e P. irritans, tutte queste pulci sono ectoparassiti comuni di roditori commensali. I casi umani di tifo murino di solito coincidono con i picchi di popolazione di X. cheopis sui ratti. Il numero di casi generalmente diminuisce o scompare dopo che questa pulce è stata controllata da applicazioni chimiche o dalla rimozione dei roditori. I tassi di infezione di X. cheopis raccolti sul campo nelle regioni iperendemiche sono tipicamente del 50-70%.

L’infezione di una pulce avviene quando le rickettsiae vengono ingerite mentre la pulce si nutre di un ospite che ha R. typhi in circolazione nel suo sangue. Le rickettsiae ingerite invadono le cellule epiteliali dell’intestino medio della pulce e iniziano a replicarsi per fissione binaria trasversale. L’infezione progressiva delle rickettsie si diffonde rapidamente fino a quando la maggior parte o tutte le cellule dell’intestino medio sono infettate dopo 7-10 giorni. Alla fine, le rickettsiae infettive vengono rilasciate da queste cellule e liberate nel lume dell’intestino, da cui vengono espulse nelle feci. Le pulci X. cheopis sono tipicamente infettive circa 10 giorni dopo un pasto di sangue infettivo. Le pulci infettive possono trasmettere l’agente patogeno per almeno altri 40 giorni, durante i quali il titolo rickettsial nelle pulci rimane ad un livello stabile ed elevato. Le pulci infette sopravvivono con un’infezione persistente di R. typhi e non dimostrano effetti patologici evidenti. Questo contrasta con l’agente patogeno correlato, R. prowazekii, che causa un’infezione fatale nel suo vettore pidocchio. Poiché X. cheopis può mantenere e trasmettere R. typhi transovarialmente, questa pulce può essere sia un serbatoio che un vettore di rickettsiae del tifo murino.

Anche se sono noti modi di trasmissione di R. typhi diversi dalle feci infette delle pulci, il loro significato in natura rimane poco chiaro. Poiché X. cheopis ha dimostrato di trasmettere R. typhi tramite il morso in laboratorio, anche altre pulci potrebbero essere in grado di trasmettere R. typhi tramite il morso. È stata suggerita la possibilità di trasmissione per aerosol dalle feci infettive delle pulci, che comporta l’inalazione del patogeno aerosolizzato da parte di mammiferi suscettibili.

R. typhi è stato rilevato in ectoparassiti diversi dalle pulci. Poiché la maggior parte di questi artropodi non morde l’uomo, il loro ruolo presunto è quello di trasmettere R. typhi enzooticamente tra i ratti commensali. Gli ectoparassiti in questa categoria includono i pidocchi succhiatori Hoplopleura pacifica e Polyplax spinulosa, gli acari mesostigmatidi Laelaps echidninus e Ornithonyssus bacoti, e il coccodrillo Ascoshoengastia indica. Sebbene il pidocchio del corpo umano (Pediculus humanus humanus) sia un vettore sperimentale di R. typhi, apparentemente non è coinvolto nei cicli di trasmissione naturale.

La diagnosi di infezione umana di solito comporta la dimostrazione della sieroconversione contro R. typhi o l’isolamento del batterio. I recenti progressi nel rilevamento del R. typhi nelle pulci includono lo sviluppo di un test immunosorbente legato ad un enzima e di una tecnica per dimostrare una sequenza nucleotidica di 434 coppie di basi del genoma del R. typhi usando un test PCR. Queste tecniche sono utili nella diagnosi dei pazienti e nello screening di potenziali ospiti serbatoio.