Weinberg fu un pioniere negli studi sui gemelli, sviluppando tecniche di analisi della variazione fenotipica che suddividevano questa varianza in componenti genetiche e ambientali. Nel processo, ha riconosciuto che l’errore di accertamento stava influenzando molti dei suoi calcoli, e ha prodotto metodi per correggerlo.

Weinberg ha osservato che le proporzioni di omozigoti negli studi familiari delle classiche malattie genetiche autosomiche recessive generalmente superano il rapporto mendeliano atteso di 1:4, e ha spiegato come questo sia il risultato dell’errore di accertamento. Nel suo lavoro con i bambini albini, ha riconosciuto che in alcune famiglie in cui entrambi i genitori portano una mutazione recessiva, nessuna malattia si verifica per caso. Egli ragionò sul fatto che molte coppie portatrici non venivano contate, e dimostrò metodi per correggere i risultati in modo da produrre i rapporti mendeliani attesi.

Ha scoperto la risposta a diversi paradossi apparenti causati da bias di accertamento. Per esempio, spiegò che la ragione per cui i genitori nel loro insieme sono più fertili dei loro figli è perché i figli devono necessariamente provenire da genitori fertili.

Allo stesso modo, riconobbe che l’accertamento era responsabile di un fenomeno noto come anticipazione, la tendenza di una malattia genetica a manifestarsi prima nella vita e con maggiore gravità nelle generazioni successive. Weinberg riconobbe che questo avveniva perché quelle generazioni successive erano la prole di quel gruppo selezionato di portatori precedenti che si erano riprodotti con successo. I ricercatori successivi hanno ragionato sul fatto che tali portatori che si riproducono potrebbero portare mutazioni compensatorie favorevoli che hanno permesso loro di riprodursi con successo nonostante la loro malattia. In una classe di malattie autosomiche e X-linked dominanti note come disordini a ripetizione trinucleotidica (per esempio, la malattia di Huntington), è stato anche dimostrato un meccanismo molecolare di anticipazione. È causata dall’instabilità delle sequenze nucleotidiche ripetute che tendono a subire un’espansione, causando la malattia in età sempre più precoce man mano che le ripetizioni trinucleotidiche si accumulano.