Xantopsia dovuta alla tossicità della digossina come causa di incidenti stradali: A Case Report | Digital Travel
Case Report
Un uomo di 76 anni è stato ammesso al nostro ospedale a causa di dispnea ed edema bilaterale delle gambe. Il paziente era stato nel suo normale stato di salute fino a circa 2 mesi prima del ricovero, quando si è sviluppato l’edema bilaterale delle gambe. Una diagnosi di insufficienza cardiaca è stata fatta in un altro ospedale e sono stati prescritti dei diuretici. I sintomi dell’uomo migliorarono ma si ripresentarono, e 3 settimane prima del ricovero, fu aggiunta la digossina alla dose di 0,125 mg al giorno. Il dosaggio della digossina è stato aumentato a 0,25 mg al giorno, ma i sintomi del paziente persistevano. È stato trasferito al nostro ospedale per dispnea. L’esame dei sistemi era negativo per nausea, vomito, dolori al petto, dolori alla schiena, vertigini e perdita di coscienza.
Il paziente aveva ipertensione, iperplasia prostatica benigna e demenza. I suoi farmaci includevano digossina alla dose di 0,25 mg al giorno, furosemide alla dose di 20 mg al giorno e spironolattone alla dose di 25 mg al giorno. Ha smesso di fumare 20 anni prima dopo una storia di 37,5 anni di pacchetti. Il paziente era stato un bevitore occasionale (circa 4L di brandy, 40% etanolo, al mese) e ha smesso di bere 1 anno prima del ricovero. Non ha mai fatto uso di droghe illecite e non aveva allergie note. Non c’era una storia familiare di malattie cardiovascolari.
All’esame, era vigile ma disorientato. La sua altezza era di 157 cm, il peso 46,2 kg e l’indice di massa corporea 18,7. La sua pressione sanguigna era 130/46 mmHg, il polso 42 battiti al minuto, la temperatura corporea 36,7°C, la frequenza respiratoria 28 respiri al minuto e la saturazione dell’ossigeno 96% mentre respirava aria ambiente. Il polso venoso giugulare del paziente era alto a 12 cm di acqua. L’auscultazione del torace ha rivelato un murmure sistolico di eiezione (grado 3/6) e crepitii polmonari bibasilari. Il suo addome era morbido e non disteso, e c’era un edema moderato di entrambe le gambe inferiori.
L’elettrocardiografia ha dimostrato una fibrillazione atriale con una frequenza cardiaca di 40-50 battiti al minuto, e depressioni del segmento ST nelle derivazioni I, II, aVF, e V3 a V6. La radiografia toracica anteroposteriore ha rivelato un rapporto cardiotoracico del 59% con congestione polmonare e una piccola quantità di versamento pleurico bilaterale. Come mostrato nella tabella 1, il livello di creatinina e la velocità di filtrazione glomerulare stimata erano rispettivamente 1,6 mg/dL e 33,5 mL/min/1,73 m2 di superficie corporea. Il livello di peptide natriuretico cerebrale era 681,1 pg/mL (valore di riferimento, ≤18,4) e il livello di digossina nel siero era 7,3 ng/mL (range terapeutico 0,8-2,0). All’ecocardiografia non è stata rilevata né una disfunzione ventricolare né una cardiopatia valvolare moderata o maggiore. È stata fatta una diagnosi di tossicità da digossina. L’anamnesi aggiuntiva ha rivelato che il paziente aveva xantopsia diversi giorni prima dell’ammissione. Ha dichiarato di aver smesso di guidare la moto perché aveva avuto due incidenti stradali (ad es, colpire un marciapiede) entro 1 settimana prima del ricovero mentre guidava su una strada familiare.
Tabella 1.
Dati di laboratorio.
Variabile | Intervallo di riferimento | Al ricovero | 3 giorni dopo il ricovero | 1 settimana dopo il ricovero |
---|---|---|---|---|
Azoto ureico (mg/dL) | 8-20 | 32 | 17 | |
Creatinina (mg/dL) | 0.45-0.81 | 1.60 | 1.04 | |
eGFR (mL/min/1.73 m2) | ≥60 | 33,5 | 53,6 | |
Peptide natriuretico cerebrale (pg/mL) | ≤18.4 | 681.1 | 410.6 | |
Digossina (ng/mL) | 0.8-2.0 | 7.30 | 2.69 | 1.50 |
eGFR – tasso stimato di filtrazione glomerulare.
L’acuità visiva corretta dell’uomo era 6/20 sul lato destro e 6/60 sul lato sinistro, oltre a un’elettroretinografia anormale (Figura 1) senza alterazione del campo visivo. Nessuna anomalia è stata osservata sulla tomografia a coerenza ottica; non è stata eseguita alcuna angiografia del fondo. L’idratazione endovenosa è stata avviata e la digossina è stata ritirata. La catecolamina è stata richiesta per la bradicardia, ma non è stato posizionato un pacing temporaneo. La xantopsia e i sintomi dell’insufficienza cardiaca sono gradualmente migliorati, corrispondendo al declino dei livelli sierici di digossina (Tabella 1), e sono scomparsi entro una settimana, ma il decorso clinico del paziente è stato complicato dalla polmonite da aspirazione e dal delirio. Un mese dopo il ricovero, i risultati dell’elettroretinografia erano normali (Figura 2), anche se l’acuità visiva corretta del paziente era ancora bassa (cioè, 6/12 sul lato destro e 6/20 sul lato sinistro). In seguito è stato trasferito in una struttura di riabilitazione.
Elettroretinografia all’ammissione. Le risposte sono diminuite su flash (A), cono (B), e 30-Hz flicker (C) elettroretinogrammi negli occhi destro e sinistro.
Follow-up elettroretinografia. Le risposte al flash (A), al cono (B) e allo sfarfallio a 30 Hz (C) sono quasi normali 1 mese dopo.