Paleopatologia

Non si sa quando la TBC divenne per la prima volta un parassita dell’uomo, ma si ritiene che la forma umana sia aumentata durante il periodo Neolitico, dove si è diffusa dalla TBC bovina con l’adozione diffusa dell’agricoltura. Ricerche più recenti suggeriscono che la TBC era anche portata da animali selvatici ed era presente nei bisonti durante il tardo Pleistocene, e nei leoni marini nell’Olocene. Quindi, potrebbe essere stata presente nelle popolazioni umane in una data molto precedente (Bos et al., 2014; Roberts e Buikstra, 2003). I fattori che determinano alti livelli di TB sono complessi, spesso interconnessi, e in alcuni casi impossibili da misurare. Questa lista include stress fisiologico e psicologico, clima, età, sesso, etnia, povertà e migrazione (Roberts e Buikstra, 2003). In passato, erano i bambini i più suscettibili alla forma gastrointestinale della malattia (Griffith, 1919). Una delle cause principali era l’uso del latte di mucca per l’alimentazione dei bambini. Durante il suo apice (AD 1850-1860) il latte veniva prodotto nelle stalle urbane o nelle periferie delle città. I rapporti di latte adulterato e infetto erano comuni, poiché il trasporto del latte dalla campagna poteva richiedere fino a 24 ore in condizioni non refrigerate prima di essere conservato, scoperto nei negozi o in casa (Atkins, 1992). Negli anni 1870, i miglioramenti delle condizioni igieniche nei centri urbani portarono ad un declino della TBC. Rimaneva un problema nelle zone rurali che non beneficiavano delle nuove riforme e nel 1931, anche dopo l’applicazione di regole severe per lo stoccaggio e la fornitura del latte, il 6,7% del latte “fresco” in Inghilterra era ancora infetto da TB bovina (Atkins, 1992; Cronjé, 1984).

Nonostante l’alta incidenza di TB scheletrica nei bambini riportata nella letteratura clinica, la scarsità di TB in scheletri non adulti è stata attribuita alla scarsa conservazione scheletrica, alla sepoltura segregata o alla morte prima che i cambiamenti scheletrici potessero manifestarsi (Roberts e Buikstra, 2003, p. 50). Ci possono essere anche altri fattori. Holloway et al. (2011) hanno esaminato i casi di TBC identificati in 221 siti archeologici che vanno dal 7250 a.C. al 1899 d.C. Essi suggeriscono che la distribuzione delle lesioni è cambiata nel tempo, da lesioni principalmente spinali a una combinazione di lesioni spinali ed extraspinali, quindi i casi datati in precedenza possono essere più sottili nella loro espressione. I bambini del passato potrebbero essere morti di TBC meningea prima che si manifestassero evidenti cambiamenti alla colonna vertebrale e alle articolazioni. Per esempio, una revisione dei registri dell’ospedale universitario di Coimbra (AD 1919-1928) ha mostrato che il 73% dei neonati e il 51% dei bambini da 1 a 10 anni sono morti di TB meningea. La malattia di Pott era evidente solo nel 2,9% dei casi, ed era assente nei neonati, mentre il coinvolgimento delle articolazioni si verificava solo nel 2,4% dei casi. Il 21% dei bambini è morto a causa di una diffusa TB dell’intestino e di altri tessuti molli. Degli 11-20enni, il 10% è morto di meningite, il 2,3% aveva un coinvolgimento osseo e lo 0,6% aveva la malattia di Pott (Santos, 2015). Il basso numero di individui che mostravano la malattia di Pott era da notare dato che questo è uno dei segni scheletrici più comuni utilizzati in paleopatologia. Serve a sottolineare l’importanza di esaminare le costole e le superfici endocraniche per i segni di infezioni da TBC meningea o polmonare (Santos, 2015). Il modello di infezione diffusa dei tessuti molli negli adolescenti riflette il pensiero attuale sull’impatto di un sistema immunitario in maturazione sulla diffusione di M. tuberculosis. Marais et al. (2005) sostengono che il passaggio dal contenimento di un’infezione caratteristico del sistema immunitario dei bambini sotto i 5 anni alla distruzione nei bambini più grandi permette alla TB di diffondersi più facilmente nei polmoni in un microambiente ricco di ossigeno. Quindi, possiamo vedere solo lesioni litiche più caratteristiche nelle ossa dei bambini più grandi. Poiché non ci sono caratteristiche considerate patognomoniche della TBC nell’osso secco, è sempre necessaria una diagnosi differenziale (Wilbur et al., 2009). Per i bambini, questa può includere brucellosi, bronchite, polmonite, malattia di Scheuermann (cifosi giovanile), scorbuto, HOA primaria, actinomicosi, o osteomielite ematogena di causa non specificata.

In base alla sola presentazione scheletrica, il più giovane caso identificato di TB è nei resti mummificati di un bambino da Les Mesa de Los Santos, Colombia con pleura calcificata (Arateco, 1998). Derry (1938, p. 197) ha riportato un caso di malattia di Pott in un bambino di 9 anni da Dakka, Egitto, della prima dinastia, con distruzione e fusione di T10-L2 in una “massa irregolare”. Altri casi, tuttavia, sono stati in bambini più grandi. Allison et al. (1981) hanno suggerito la TB nei resti mummificati di un quattordicenne del Perù precontatto, quando un nodulo calcificato è stato identificato sulla radiografia del torace. Pfeiffer (1984) ha notato che degli individui che mostravano lesioni litiche della spina dorsale e dell’osso sacro del 15°-16° secolo a Uxbridge, Ontario, i cambiamenti più gravi erano nei bambini. Suggerisce che la guerra, il sovraffollamento e una dieta povera possono aver contribuito alla prevalenza solitamente alta della TBC in questo particolare campione irochese. Uno dei primi casi datati di TBC in Europa è quello di un maschio di 15 anni scoperto in una grotta nella Liguria neolitica, in Italia. La distruzione litica e il collasso della colonna vertebrale da T11 a L1 avevano portato a una grave cifosi. La natura gracile dello scheletro rispetto ad altri due adolescenti neolitici ha portato Formicola et al. (1987) a suggerire che l’infezione fosse di lunga data, e che la regolare sepoltura e sopravvivenza dell’adolescente suggerisse la sua accettazione all’interno della comunità. Nella loro revisione della TB nel Nuovo Mondo, Roberts e Buikstra (2003) hanno elencato 20 casi di bambini con possibile TB. Meno certi sono gli individui con lesioni isolate identificate sulle ossa extra spinali. Ortner (1979) ha suggerito una probabile diagnosi di TBC in un bambino con una lesione litica sull’osso sfenoide sinistro, che mostrava somiglianze con un campione patologico della malattia. Santos e Roberts (2001) hanno identificato lesioni scheletriche nel 72% dei bambini dai 7 ai 21 anni del Portogallo (1904-36), questa alta frequenza di lesioni scheletriche si spiega con l’introduzione di nuovi criteri diagnostici di formazione diffusa di nuovo osso subperiosteo sullo scheletro. Questi criteri sono stati inclusi in uno studio sui non adulti del campo di Poundbury nella Gran Bretagna romana, dove la TB non era stata precedentemente notata nei bambini. Questa assenza era stata usata per sostenere che la TBC era una condizione rara e forse di recente introduzione nell’Inghilterra romana (Lewis, 2011). Lewis (2011) ha identificato 7 (4,2%) casi di probabile TB in bambini di età compresa tra 2 e 15 anni. I non adulti mostravano una varietà di lesioni che andavano da una diffusa formazione di nuovo osso subperiosteo, a profonde e litiche lesioni delle costole viscerali, osteomielite della mandibola e della scapola, lesioni litiche della colonna vertebrale e dattilite delle falangi della mano e del piede. È interessante notare che lesioni litiche evidenti si sono verificate solo in bambini che avevano circa 12 anni di età. Ulteriori prove che la tubercolosi fosse effettivamente una malattia infantile significativa nella Gran Bretagna romana sono suggerite dall’identificazione di quattro casi aggiuntivi da altri siti (Clough e Boyle, 2010; Müller et al., 2014; Rohnbogner, 2015). Un raro caso di coinvolgimento della colonna vertebrale cervicale in TBC è stato identificato in un bambino di 8 anni con malattia di Pott associata dall’Isola di Maggio medievale, in Scozia (Willows, 2015).

L’analisi biomolecolare è sempre più utilizzata per identificare scheletri con tracce più sottili di infezione tubercolare, e consentire l’isolamento del ceppo specifico di TBC (complesso MTB). Arriaza et al. (1995) hanno fornito prove dirette di TBC in un bambino di 12 anni di Arica, Cile. Il bambino aveva numerose cloache sugli aspetti anteriori dei corpi vertebrali cervicali e lombari, collasso spinale della colonna toracica, con coinvolgimento dell’arco neurale, e lesioni viscerali delle coste. Inoltre, era evidente la formazione di nuovo osso negli omeri e nei femori. Di ulteriore interesse era l’inclusione di una cintura intorno alla parte bassa della schiena del bambino che potrebbe essere stata usata per compensare il collasso spinale e fornire un po’ di sollievo. La prima identificazione positiva di M. bovis in resti umani è stata fatta nella Siberia dell’età del ferro in un bambino di 15-17 anni con lesioni viscerali alle costole che suggeriscono una via polmonare per l’infezione (Murphy et al., 2009). Il DNA ci sta aiutando a capire il grande grado di variazione scheletrica che potremmo aspettarci nei bambini con la TBC, e i casi che sarebbero stati trascurati vengono ora identificati. L’aDNA della TB è stato isolato in un bambino con lesioni litiche e blastiche di una singola vertebra (Klaus et al., 2010), e il coinvolgimento articolare della TB è stato identificato in uno scheletro ben conservato di un bambino di 12-14 anni della Spagna medievale. C’erano lesioni litiche su entrambe le epifisi tibiali prossimali recentemente fuse, ma nessun’altra lesione che avrebbe permesso di determinare macroscopicamente la TB (Baxarias et al., 1998). Le lesioni endocraniche erano l’unico indizio della TBC nel caso presentato da Pálfi et al. (2000), e le lesioni delle costole viscerali erano gli unici elementi con lesioni indicative in un 16enne di Kingsholm romano-britannico (Müller et al., 2014). Più sorprendentemente in Lituania, Faerman et al. (1999) hanno identificato la TB in un quindicenne senza cambiamenti ossei. Al contrario, quando Mays et al. (2002) hanno analizzato i campioni di sette individui con lesioni costali viscerali da Wharram Percy, in Inghilterra, non hanno trovato nessun caso positivo di TB.