Egy 13 órás Aberdeen Angus nőstény borjút vettek fel a Western College of Veterinary Medicine nagyállat klinikájára azzal, hogy születése óta fekvő és mozgásképtelen volt. A borjú egy 60 tehenes állományból származó üszőtől született, amely szarvasmarhák vírusos hasmenése és szarvasmarhák fertőző rhinotracheitis vírusa ellen volt beoltva. A tehenek lucerna szénát és pelletet, valamint őrölt árpát kaptak, és hozzáférhettek sótömbökhöz. A tulajdonos 9 órával azelőtt észlelte az ellés jeleit az üszőnél, hogy szülészeti segítséget nyújtott volna; a borjú könnyen világra jött. Az üszőt 4 órával később megfejték, és a borjút 1 liter kolosztrummal etették. A tulajdonos arról számolt be, hogy a borjú nem szopott.

A bemutatáskor a borjú oldalsó fekvő helyzetben volt és kómásnak tűnt. A végtagok hűvösek voltak, és a kiszáradás 5% körüli volt. A szopási reflex csökkent volt. A testhőmérsékletet elektronikus digitális hőmérővel nem lehetett regisztrálni (< 32°C), a szívritmus 124 ütés/perc, a légzésszám 36 légzés/perc volt. A szérum összfehérje 61 g/L volt (referenciatartomány, 57-81 g/L), a vércukorszint 2,7 mmol/L (referenciatartomány, 2,5-4,2 mmol/L).

A borjút melegítő lámpákkal és a lábai közé és a hasa köré helyezett melegvizes zacskókkal melegítették. A borjúnak 20 ml 50%-os dextróz bólust adtak vénásan, majd a következő 24 órában összesen 6 l meleg, 1,4% dextróz tartalmú laktated Ringer-oldatot adtak. A borjú hőmérséklete fokozatosan emelkedett; másnap az életjelek normálisak voltak, és képes volt fenntartani a szegycsonti fekvést. Azonban nem próbált felállni, még akkor sem, ha segítették. A szopóreflex gyenge volt, ezért az első 48 órában a testsúly 10%-át kitevő tejet szondán keresztül etették. Veleszületett táplálkozási izomdisztrófia gyanúja merült fel.

48 óra elteltével a borjú állapota stabilizálódott, de még mindig nem tudott felállni. Vénás vérmintát adtak kreatin-kináz (CK), aszpartát-aminotranszferáz (AST), valamint E-vitamin és szelén mérésére. A vizelet durván normális volt, de a vizelet reagenscsík (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec) segítségével végzett elemzés során vér, hemoglobin vagy mioglobin jelenlétét mutatták ki. A szérum CK és AST szignifikánsan magas szintje, valamint az E-vitamin és a szelén alacsony szérumszintje (1. és 2. táblázat) táplálkozási izomdisztrófiára utalt, ami megmagyarázná a gyengeséget, a merev járást és a vér (feltehetően mioglobin) jelenlétét a vizeletben. A gyenge szopóreflex a nyelvizmok esetleges érintettsége miatt lehetett. Miután a 2. napon 272 NE E-vitamint és 6 mg szelént (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; szelén , 3 mg/ml; és E-vitamin 136 NE/ml) adtak SC-ben, a szérum izomenzimeket 5 egymást követő napon keresztül ellenőrizték. Az összfehérje 48 g/L-re való csökkenése a hidratálást követően vagy túlhidratálásra, vagy az immunglobulinok passzív transzferének elmaradására utalt, mivel a szülés után nem sikerült szopni. Érett tehénvért (800 ml) adtak át a borjúnak intravénásan. Trimetoprim és szulfadoxin kombinációt (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), 120 mg-ot, illetve 600 mg-ot adtak naponta vénásan 5 napon keresztül, hogy megelőzzék a fertőzést és a vérmérgezést, amely az immunglobulinok passzív átadásának kudarcával összefüggésben következhetett be. A szopási reflex a bemutatás után 48 órával javult, de a borjú továbbra is ugyanannyi tejet (a testsúly 10%-át) kapott szoptatós üvegből. Körülbelül 72 órával a bemutatás után a borjú segítség nélkül felállt, de járása merev volt. A következő 3 napban a borjú tovább javult, és újabb 272 NE E-vitamin és 6 mg szelén SC adagot kapott. Hasmenés alakult ki nála, amely támogató kezeléssel megszűnt. A CK- és AST-szintek tovább csökkentek és normálisak lettek (1. táblázat). Az E-vitamin és a szelén szérumszintje szintén normális lett (2. táblázat). A borjúnak nem okozott nehézséget az állás, a járás vagy a futás, de a klinikán tartották, hogy figyelemmel kísérjék a klinikai választ és megfigyeljék az izomenzimeket. Kilenc nappal a bemutatás után a borjút elbocsátották a klinikáról. Két hónappal később a tulajdonos arról számolt be, hogy a borjú normális és takarékos volt.

A táplálkozási izomdisztrófiát (NMD) vagy fehér izom betegséget az E-vitamin, a szelén vagy mindkettő hiánya okozza 1). Az étrendi többszörösen telítetlen zsírsavak, a nem megszokott testmozgás és a gyors növekedés kiváltó tényezőknek tekinthetők (1,4). Minden haszonállatfajnál előfordul, különösen a gyorsan növekvő borjaknál, bárányoknál, gidáknál és csikóknál (1). Mind az E-vitamin, mind a szelén fontos szerepet játszik a sejtmembránok védelmében a szabad gyökökkel szemben, amelyek a membránlipidek peroxidációját okozzák (4). Az E-vitamin antioxidáns, amely csökkenti a hidroperoxid-képződést, és extracelluláris vagy intracelluláris szinten hat a szabad gyökök elszívására (1,4). A szelén fontos biokémiai összetevője a glutation-peroxidáz enzimnek, egy intracelluláris enzimnek, amely védi a sejtmembránokat és organellákat a peroxidatív károsodástól (1,4). Gátolja és elpusztítja az endogén peroxidokat, és az E-vitaminnal együtt fenntartja a sejtmembránokat (1). Ha ezek a mechanizmusok nem megfelelőek, a sejtmembránok fiziológiailag hibássá válnak, ami kalcium felhalmozódásához és a mitokondriumok károsodásához vezet (4). A sérült mitokondriumok ezután nem képesek fenntartani a homeosztázist, ami sejthalált vagy szegmentális nekrózist eredményez (4). Az NMD klinikai tünetei közé tartozik a merevség, a gyengeség és a fekvés (1). A diagnózis általában a klinikai leleteken, az izomenzimek (CK és AST) emelkedett szintjén, a táplálék, a szövetek és a szérum alacsony E-vitamin- és szelénszintjén, valamint az izomdegeneráción alapul (1,4). A boncoláskor az érintett izmok általában sápadtak, és a szövettani vizsgálat hialin degenerációt és szegmentális nekrózist mutat (1,4). A veleszületett táplálkozási izomdisztrófia borjaknál ritka és nem jól dokumentált, talán azért, mert a fejlődő magzati borjú képes elegendő szelént megkötni, így – a rendkívül hiányos körülményektől eltekintve – a születéskor általában elegendő mennyiségű szelén áll rendelkezésre a veleszületett fehér izombetegség kifejeződésének megakadályozására (5). Ebben az esetben a klinikai leletek a betegségre utaltak a fekvés és a gyengeség miatt, ami hajlamosíthatott a hipotermiára, mivel a borjú képtelen volt felállni és szopni. Az enyhén emelkedett szív- és légzésszám és a gyenge szopóreflex a szívizom, a rekeszizom és a nyelv érintettségére utalhatott. A vér jelenlétére utaló jelzés a vizeletmintán myoglobin, hemoglobin vagy akár ép vörösvértestek miatt is lehetett. A myopathia jelenlétében ez lehetett a myoglobin. A vér alacsony E-vitamin- és szelénszintje erősen alátámasztja a veleszületett izomdisztrófia diagnózisát. Az izombiopszia segíthetett volna a diagnózis megerősítésében, de nem végezték el.

Vasborjú veleszületett fehér izombetegségéről korábban már kétszer számoltak be (6,7). Az egyik esetet boncoláskor diagnosztizálták egy néhány napos borjúnál (6). Azonban nem írtak le semmilyen klinikai tünetet vagy a kezelésre adott választ. A másik eset egy 18 órás fekvő borjú volt, amelyet a bemutatás után 2 órával elaltattak, amikor nehézlégzés alakult ki nála (7). A diagnózis a klinikai tüneteken, valamint a biokémiai és szövettani leleteken alapult. Kezelési kísérleteket nem írtak le. Esetünkben a borjú jól reagált a támogató folyadékterápiára, valamint az E-vitamin- és szelénkezelésre. A tulajdonost megkérték, hogy vegyen vérmintát a borjú anyjától és az azonos korú borjak reprezentatív mintájából az E-vitamin és a szelén meghatározásához, de nem tett eleget a kérésnek. A fehérizom-betegség korai esetei E-vitamin és szelén parenterális beadásával kezelhetők. Megelőzhető az E-vitamin és szelén táplálékkiegészítésével, vagy a vemhes anyaállatok vagy a legelőn tartott fiatal állatok stratégiai, orális és/vagy parenterális E-vitamin és szelén adásával (1).CVJ

.