Ein 13 Stunden altes weibliches Aberdeen-Angus-Kalb wurde in die Klinik für Großtiere des Western College of Veterinary Medicine eingeliefert, da es seit seiner Geburt liegend und bewegungsunfähig war. Das Kalb wurde von einer Färse aus einer Herde von 60 Kühen geboren, die gegen das Virus der viralen Rinderdiarrhöe und das infektiöse bovine Rhinotracheitis-Virus geimpft war. Die Kühe wurden mit Luzerneheu und -pellets sowie gemahlener Gerste gefüttert und hatten Zugang zu Salzblöcken. Der Besitzer hatte bei der Färse 9 Stunden vor der Geburtshilfe Anzeichen für eine Geburt festgestellt; das Kalb wurde problemlos entbunden. Die Färse wurde 4 Stunden später gemolken, und das Kalb erhielt 1 Liter Kolostrum über eine Sonde. Der Besitzer berichtete, dass das Kalb nicht gesaugt hatte.

Bei der Vorstellung lag das Kalb in Seitenlage und schien komatös. Die Extremitäten waren kühl und die Dehydratation betrug etwa 5 %. Der Saugreflex war abgeschwächt. Die Körpertemperatur konnte mit einem elektronischen Digitalthermometer nicht gemessen werden (< 32°C), die Herzfrequenz betrug 124 Schläge/min und die Atemfrequenz 36 Atemzüge/min. Das Gesamtserumprotein betrug 61 g/L (Referenzbereich 57 bis 81 g/L) und der Blutzucker 2,7 mmol/L (Referenzbereich 2,5 bis 4,2 mmol/L).

Das Kalb wurde mit Wärmelampen und warmen Wasserbeuteln zwischen den Beinen und um den Bauch herum gewärmt. Ein Bolus von 20 ml 50%iger Dextrose wurde intravenös verabreicht, gefolgt von insgesamt 6 l warmer Ringer-Laktatlösung mit 1,4% Dextrose über die nächsten 24 Stunden. Die Temperatur des Kalbes stieg allmählich an; am nächsten Tag waren die Vitalzeichen normal, und es war in der Lage, eine sternale Liegeposition beizubehalten. Es versuchte jedoch nicht, aufzustehen, auch nicht, wenn man ihm dabei half. Da der Saugreflex schwach war, wurde es in den ersten 48 Stunden mit Milch (10 % des Körpergewichts) ernährt. Es bestand der Verdacht auf eine angeborene ernährungsbedingte Muskeldystrophie.

Nach 48 Stunden stabilisierte sich der Zustand des Kalbs, aber es konnte immer noch nicht stehen. Es wurde eine venöse Blutprobe entnommen, um die Kreatinkinase (CK), die Aspartat-Aminotransferase (AST) sowie Vitamin E und Selen zu messen. Der Urin war grob normal, aber bei der Analyse mit einem Urinreagenzstreifen (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec) wurde festgestellt, dass er Blut, Hämoglobin oder Myoglobin enthielt. Die auffallend hohen Serum-CK- und AST-Werte und die niedrigen Serumwerte von Vitamin E und Selen (Tabellen 1 und 2) deuten auf eine ernährungsbedingte Muskeldystrophie hin, was die Schwäche, den steifen Gang und das Vorhandensein von Blut (vermutlich Myoglobin) im Urin erklären würde. Der schwache Lutschreflex könnte auf eine mögliche Beteiligung der Zungenmuskulatur zurückzuführen sein. Nach der Verabreichung von 272 IE Vitamin E und 6 mg Selen (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Quebec; Selen , 3 mg/mL; und Vitamin E 136 IE/mL) am zweiten Tag wurden die Muskelenzyme im Serum an fünf aufeinanderfolgenden Tagen überwacht. Der Rückgang des Gesamtproteins auf 48 g/L nach der Hydratation deutete entweder auf eine Überhydratation oder auf einen fehlenden passiven Transfer von Immunglobulinen hin, da die Tiere nach der Geburt nicht gesäugt wurden. Dem Kalb wurde Blut einer reifen Kuh (800 ml) intravenös transfundiert. Eine Kombination aus Trimethoprim und Sulfadoxin (Trivetrin; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec) in einer Dosierung von 120 mg bzw. 600 mg wurde 5 Tage lang täglich intravenös verabreicht, um Infektionen und Septikämien vorzubeugen, die in Verbindung mit dem Versagen des passiven Transfers von Immunglobulinen hätten auftreten können. Der Saugreflex verbesserte sich 48 Stunden nach der Geburt, aber das Kalb erhielt weiterhin die gleiche Menge Milch (10 % des Körpergewichts) mit der Flasche. Etwa 72 Stunden nach der Geburt konnte das Kalb ohne Hilfe stehen, hatte aber einen steifen Gang. In den nächsten 3 Tagen verbesserte sich der Zustand des Kalbes weiter und es erhielt eine weitere Dosis von 272 IE Vitamin E und 6 mg Selen, SC. Es entwickelte Durchfall, der sich mit einer unterstützenden Therapie auflöste. Die CK- und AST-Werte sanken weiter und wurden normal (Tabelle 1). Auch die Serumspiegel von Vitamin E und Selen wurden normal (Tabelle 2). Das Kalb hatte keine Schwierigkeiten beim Stehen, Gehen oder Laufen, wurde aber zur Überwachung der klinischen Reaktion und zur Beobachtung der Muskelenzyme in der Klinik behalten. Neun Tage nach der Vorstellung wurde das Kalb aus der Klinik entlassen. Zwei Monate später berichtete der Besitzer, das Kalb sei normal und sparsam.

Ernährungsbedingte Muskeldystrophie (NMD) oder weiße Muskelkrankheit wird durch einen Mangel an Vitamin E, Selen oder beidem verursacht 1). Mehrfach ungesättigte Fettsäuren in der Nahrung, ungewohnte Bewegung und schnelles Wachstum werden als auslösende Faktoren angesehen (1,4). Sie tritt bei allen Nutztierarten auf, insbesondere bei schnell wachsenden Kälbern, Lämmern, Ziegen und Fohlen (1). Sowohl Vitamin E als auch Selen sind wichtig für den Schutz der Zellmembranen vor freien Radikalen, die eine Peroxidation der Membranlipide verursachen (4). Vitamin E ist ein Antioxidans, das die Bildung von Hydroperoxiden verringert und auf extrazellulärer oder intrazellulärer Ebene wirkt, um freie Radikale abzufangen (1,4). Selen ist ein wichtiger biochemischer Bestandteil des Enzyms Glutathionperoxidase, eines intrazellulären Enzyms, das die Zellmembranen und Organellen vor peroxidativen Schäden schützt (1,4). Es hemmt und zerstört die körpereigenen Peroxide und sorgt in Verbindung mit Vitamin E für den Erhalt der Zellmembranen (1). Wenn diese Mechanismen unzureichend sind, kommt es zu einem physiologischen Defekt der Zellmembranen, der zu einer Anhäufung von Kalzium in den Mitochondrien führt und diese schädigt (4). Die verletzten Mitochondrien sind dann nicht mehr in der Lage, die Homöostase aufrechtzuerhalten, was zum Zelltod oder zur segmentalen Nekrose führt (4). Zu den klinischen Anzeichen von NMD gehören Steifheit, Schwäche und Liegeunfähigkeit (1). Die Diagnose basiert in der Regel auf klinischen Befunden, erhöhten Werten von Muskelenzymen (CK und AST), niedrigen Vitamin E- und Selenspiegeln in der Nahrung, im Gewebe und im Serum sowie auf Muskeldegeneration (1,4). Bei der Nekropsie sind die betroffenen Muskeln in der Regel blass, und die histologische Untersuchung zeigt eine hyaline Degeneration und segmentale Nekrose (1,4). Kongenitale ernährungsbedingte Muskeldystrophie ist selten und bei Kälbern nicht gut dokumentiert, vielleicht weil das sich entwickelnde fötale Kalb in der Lage ist, ausreichend Selen zu speichern, so dass – außer unter extrem mangelhaften Bedingungen – bei der Geburt normalerweise ausreichende Mengen Selen zur Verfügung stehen, um die Ausprägung der kongenitalen weißen Muskelerkrankung zu verhindern (5). In diesem Fall deuteten die klinischen Befunde auf die Krankheit hin, denn das Kalb lag auf dem Rücken und war geschwächt, was die Unterkühlung begünstigt haben könnte, da es nicht in der Lage war, zu stehen und zu saugen. Die leicht erhöhte Herz- und Atemfrequenz und der schwache Saugreflex können ein Hinweis auf eine Beteiligung des Herzmuskels, des Zwerchfells und der Zunge sein. Der Hinweis auf das Vorhandensein von Blut im Urintest könnte auf Myoglobin, Hämoglobin oder sogar auf intakte rote Blutkörperchen zurückzuführen sein. Bei Vorliegen einer Myopathie könnte es sich um Myoglobin gehandelt haben. Die niedrigen Werte von Vitamin E und Selen im Blut sprechen für die Diagnose einer kongenitalen Muskeldystrophie. Eine Muskelbiopsie hätte zur Bestätigung der Diagnose beitragen können, wurde aber nicht durchgeführt.

Über eine angeborene weiße Muskelerkrankung beim Kalb wurde bereits zweimal berichtet (6,7). Ein Fall wurde bei der Nekropsie eines wenige Tage alten Kalbs diagnostiziert (6). Es wurden jedoch keine klinischen Anzeichen oder eine Reaktion auf die Behandlung beschrieben. Bei dem anderen Fall handelte es sich um ein 18 Stunden altes liegendes Kalb, das 2 Stunden nach der Einlieferung eingeschläfert wurde, als es Dyspnoe entwickelte (7). Die Diagnose basierte auf klinischen Anzeichen sowie biochemischen und histopathologischen Befunden. Es wurden keine Behandlungsversuche beschrieben. In unserem Fall reagierte das Kalb gut auf eine unterstützende Flüssigkeitstherapie und eine Behandlung mit Vitamin E und Selen. Der Besitzer wurde gebeten, Blutproben von der Mutter des Kalbes und von einer repräsentativen Stichprobe gleichaltriger Kälber zur Bestimmung von Vitamin E und Selen zu entnehmen, was er jedoch nicht tat. Frühe Fälle von weißer Muskelkrankheit können mit einer parenteralen Injektion von Vitamin E und Selen behandelt werden. Vorbeugen lässt sie sich durch eine Ergänzung des Futters mit Vitamin E und Selen oder durch strategische orale und/oder parenterale Verabreichung von Vitamin E und Selen an trächtige Muttertiere oder Jungtiere auf der Weide (1).CVJ