Beschreibende Interpretation

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
Penn State Hershey Eye Center
Hershey, Pennsylvania

Die Fluorescein-Angiographie zeichnet die dynamische Interaktion von Fluorescein mit normalen und anomalen anatomischen Strukturen des Augenhintergrunds auf. Ein gründliches Verständnis der Zirkulationsphasen und des Aussehens des Farbstoffs in einem normalen Auge ist für die Interpretation von Anomalien unerlässlich. Das normale Angiogramm

In einem normalen Auge wirken sowohl die Blutgefäße der Netzhaut als auch das retinale Pigmentepithel als Barriere für den Austritt von Fluorescein in die Netzhaut. Die dichten Verbindungen der Endothelzellen in normalen Netzhautkapillaren machen sie undurchlässig für den Austritt von Fluorescein. Die engen zellulären Verbindungen des gesunden retinalen Pigmentepithels bilden eine äußere Blut-Retina-Barriere, die verhindert, dass das normale choroidale Leck in das retinale Gewebe eindringt.

Zusätzliche anatomische Merkmale tragen zur Interpretation des Fluoreszeinangiogramms bei. Die Choriocapillaris ist die kapillarreiche Schicht der Aderhaut, die durch gefensterte Kapillarwände gekennzeichnet ist, aus denen Fluorescein-Farbstoff ungehindert in den extravaskulären Raum der Aderhaut austritt. Im hinteren Augenhintergrund ist die Choriocapillaris in einem Mosaik von Läppchen angeordnet, die für die lückenhafte Fluoreszenz der Aderhaut verantwortlich sind, die häufig in den frühen Phasen des Angiogramms zu sehen ist. Die größeren, stärker pigmentierten retinalen Pigmentepithelzellen sowie das Vorhandensein von Xanthophyllpigmenten und das Fehlen von Netzhautkapillaren im Zentrum der Fovea (foveale avaskuläre Zone) tragen zur relativen Hypofluoreszenz des Zentrums der Makula bei.

Phasen eines Angiogramms

Frühe Phase

Die frühe Phase des Angiogramms kann in verschiedene Zirkulationsphasen unterteilt werden, die für die Interpretation der Ergebnisse nützlich sind:

1. Choroidal flush. Bei einem normalen Patienten erscheint der Farbstoff etwa 10 Sekunden nach der Injektion zuerst in der Aderhaut. Die großen Aderhautgefäße sind für Fluorescein undurchlässig, aber aus der Choriocapillaris tritt Fluorescein-Farbstoff ungehindert in den extravaskulären Raum aus. In der Regel sind in der Aderhaut kaum Details zu erkennen, da das retinale Pigmentepithel (RPE) wie ein unregelmäßiger Filter wirkt, der die Sicht auf die Aderhaut teilweise verdeckt. Wenn eine zilioretinale Arterie vorhanden ist, füllt sich diese zusammen mit der Aderhaut, da beide von den kurzen hinteren Ziliararterien versorgt werden.

2. Arterielle Phase. Die retinalen Arteriolen füllen sich typischerweise ein bis zwei Sekunden nach der Aderhaut; daher beträgt die normale „Arm-zu-Retina“-Zirkulationszeit etwa 12 Sekunden. Eine Verzögerung der „Arm-zu-Retina“-Zeit kann auf ein Problem bei der Injektion des Fluorescein-Farbstoffs oder auf Kreislaufprobleme des Patienten, einschließlich Herz- und peripherer Gefäßerkrankungen, zurückzuführen sein.

3. Arteriovenöse Phase. Nach der arteriellen Phase füllt sich das Kapillarbett der Netzhaut vollständig und die Netzhautvenen beginnen sich zu füllen. In der frühen arteriovenösen Phase sind dünne Fluoresceinsäulen entlang der Wände der größeren Venen zu sehen (laminarer Fluss). Diese Säulen werden breiter, wenn sich das gesamte Lumen mit Farbstoff füllt.

4. Venöse Phase. Die vollständige Füllung der Venen erfolgt innerhalb der nächsten zehn Sekunden, wobei das Maximum der Gefäßfluoreszenz etwa 30 Sekunden nach der Injektion erreicht wird. Das perifoveale Kapillarnetz lässt sich am besten in der maximalen venösen Phase des Angiogramms darstellen.

Mittlere Phase

Auch bekannt als Rezirkulationsphase, tritt diese etwa 2 bis 4 Minuten nach der Injektion auf. Die Venen und Arterien bleiben in ihrer Helligkeit ungefähr gleich. Die Intensität der Fluoreszenz nimmt in dieser Phase langsam ab, da ein Großteil des Fluoresceins auf dem ersten Weg durch die Nieren aus dem Blutkreislauf entfernt wird.

Spätphase

Die Spätphase zeigt die allmähliche Eliminierung des Farbstoffs aus dem Netzhaut- und Aderhautgefäßsystem. Die Fotos werden normalerweise 7 bis 15 Minuten nach der Injektion aufgenommen. Eine späte Anfärbung des Sehnervenkopfes ist ein normaler Befund. Alle anderen Bereiche mit später Hyperfluoreszenz deuten auf das Vorhandensein einer Abnormalität hin.

Das abnorme Angiogramm

Abnorme angiographische Befunde

Hypofluoreszenz

• Füllungsdefekt
• Blockierungsdefekt

Hyperfluoreszenz

• Autofluoreszenz
• Psuedofluoreszenz
• Transmissions- oder „Fenster“-Defekt
• Leckage
• Pooling
• Staining

Bei der Beurteilung von Erkrankungen der Makula, Die Fluoreszeinangiographie ist hilfreich bei der Erkennung von Anomalien des Blutflusses, der Gefäßdurchlässigkeit, der retinalen und choroidalen Gefäßmuster, des retinalen Pigmentepithels und einer Vielzahl anderer Veränderungen.1 Die Interpretation des abnormalen Angiogramms beruht auf der Identifizierung von Bereichen, die eine Hypofluoreszenz oder Hyperfluoreszenz aufweisen. Dies sind beschreibende Begriffe, die sich auf die zeitabhängige, relative Helligkeit der Fluoreszenz im Vergleich zu einer normalen Untersuchung beziehen.

Hypofluoreszenz

Hypofluoreszenz ist die Verringerung oder das Fehlen der normalen Fluoreszenz. Hypofluoreszenz wird entweder durch eine Blockade des normalen Fluoreszenzmusters oder durch Anomalien der choroidalen oder retinalen Gefäßperfusion verursacht.

Blockierte Fluoreszenz wird am häufigsten durch Blut verursacht, kann aber auch durch die Ablagerung abnormaler Materialien wie Lipidexsudat, Lipofuszin, Xanthophyllpigment oder Melaninpigment entstehen. Die Fluoreszeinangiographie ist sehr hilfreich bei der Bestimmung der anatomischen Lage des blockierenden Materials, was wiederum wichtig ist, um die Ätiologie der Anomalie zu identifizieren. So blockiert beispielsweise eine präretinale Blutung bei proliferativer diabetischer Retinopathie die Sichtbarkeit sowohl der retinalen als auch der choroidalen Gefäße, während subretinales Blut bei exsudativer altersbedingter Makuladegeneration nur die choroidale Zirkulation verdeckt.

Eine abnormale Gefäßperfusion führt je nach Ort der Anomalie zu einer Hypofluoreszenz der retinalen und/oder choroidalen Zirkulation. Häufige Ursachen für eine retinale Hypoperfusion sind arterielle und venöse Verschlüsse der Netzhaut sowie ischämische Erkrankungen aufgrund von Diabetes und anderen Ursachen. Eine Hypoperfusion der Aderhaut kann durch den Verschluss von Augenarterien, Riesenzellarteriitis und hypertensive Choroidopathie verursacht werden. Es ist wichtig, die Beziehung zwischen Hypofluoreszenz aufgrund von Füllungsdefekten und der spezifischen Phase des Angiogramms zu verstehen. Zum Beispiel kann die Hypofluoreszenz bei vielen Gefäßverschlüssen ein vorübergehender Befund sein, bis es in den späteren Phasen der Untersuchung zu einer verzögerten Füllung des betroffenen Gefäßes kommt.

Hyperfluoreszenz

Hyperfluoreszenz ist eine Erhöhung der Fluoreszenz, die sich aus der verstärkten Übertragung von normaler Fluoreszenz oder einem anormalen Vorhandensein von Fluorescein zu einem bestimmten Zeitpunkt im Angiogramm ergibt.

Autofluoreszenz und Pseudofluoreszenz sind Begriffe, die das Auftreten von scheinbarer Hyperfluoreszenz in Abwesenheit von Fluorescein beschreiben. Autofluoreszenz bezieht sich auf eine nachweisbare Hyperfluoreszenz, von der man annimmt, dass sie bei bestimmten pathologischen Entitäten wie Drusen des Sehnervs und astrozytären Hamartomen natürlich auftritt. Einige, aber nicht alle Bandscheibendrusen scheinen unter blauem Licht zu fluoreszieren. Es ist umstritten, ob es sich dabei um echte Fluoreszenz handelt oder ob auch eine reflektierende Komponente vorhanden ist.2 Diese Strukturen sind im gleichen Spektralbereich wie die Fluoreszenz stark reflektierend und könnten tatsächlich eine Pseudofluoreszenz aufweisen.

Pseudofluoreszenz entsteht durch eine Überkreuzung der spektralen Transmissionskurven der Erreger- und Sperrfilter. Wenn die Überkreuzung zu groß ist, wird die Reflexion von hellen Fundusstrukturen nicht vollständig durch den Sperrfilter blockiert. Die Überkreuzung kann das Ergebnis von falsch angepassten oder gealterten Filtern sein. Moderne Interferenzfilter weisen selten eine signifikante Überkreuzung auf, es sei denn, sie sind beschädigt. Vor der Injektion von Fluorescein werden routinemäßig Kontrollaufnahmen gemacht, um das mögliche Vorhandensein von Pseudofluoreszenz zu erkennen. Das linke Foto zeigt eine leichte Pseudofluoreszenz vor der Injektion (Timer auf Null). Das Beispiel rechts zeigt ein extremes Beispiel mit erhöhter digitaler Verstärkung, um die Belichtung zu verstärken.

Transmissionsdefekt. Je nach Dichte der Netzhautpigmentierung kann die Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut als Hyperfluoreszenz im Angiogramm sichtbar sein. Ein „Fensterdefekt“ ist ein Bereich mit Hyperfluoreszenz, der auftritt, wenn die Pigmentierung aufgrund einer Schädigung des retinalen Pigmentepithels fehlt oder reduziert ist. Der Pigmentverlust ermöglicht die Sichtbarmachung der Fluoreszenz, die von der darunter liegenden Choriocapillaris erzeugt wird. Die Größe der Fensterdefekte bleibt während des gesamten Angiogramms gleich. Ihre Helligkeit nimmt mit der Fluoreszenz der Aderhaut zu und ab. Es ist wichtig, Hyperfluoreszenz aufgrund von Transmissionsdefekten von Leckage zu unterscheiden.

Leckage bezieht sich auf Hyperfluoreszenz im Angiogramm aufgrund von Extravasation von Fluorescein-Farbstoff. Leakage kann durch eine Unterbrechung der engen Verbindungen zwischen den Gefäßendothelzellen der Netzhaut oder durch den Zusammenbruch der engen Verbindungen zwischen den Pigmentepithelzellen der Netzhaut (der inneren bzw. äußeren Blut-Retina-Schranke) entstehen. Beispiele hierfür sind Makulaödeme bei diabetischer Retinopathie, zystoides Makulaödem und zentrale seröse Chorioretinopathie. Zusätzlich zu Anomalien des retinalen Gefäßsystems oder des Pigmentepithels werden Leckagen bei einer Reihe von Erkrankungen beobachtet, die mit der Entwicklung neuer Blutgefäße einhergehen. Fluoreszeinleckagen werden beispielsweise bei Augen mit choroidaler Neovaskularisation im Zusammenhang mit altersbedingter Makuladegeneration beobachtet. Bei diesen Patienten ist eine Fluoreszeinangiographie erforderlich, um die Lage und die Merkmale der choroidalen Neovaskularisation zu bestimmen, was wiederum den Verlauf der Behandlung beeinflusst. Bei Augen mit proliferativer diabetischer Retinopathie ist die Neovaskularisierung des Sehnervenkopfes oder der Netzhaut durch einen starken Fluorescein-Austritt gekennzeichnet. Das Auslaufen kann zu einer späten Anfärbung oder einem Pooling des Farbstoffs führen.

Anfärbung bezieht sich auf eine späte Hyperfluoreszenz, die durch die Anhäufung von Fluorescein-Farbstoff in bestimmten Geweben entsteht. Drusen und chorioretinale Narben weisen in der Regel Staining auf. Normales Staining kann im Sehnerv und in der Sklera als Folge einer normalen Leckage in der Aderhaut auftreten. Sklerafärbung ist in der Regel nur dann sichtbar, wenn das Pigmentepithel reduziert ist oder fehlt (Fensterdefekt) und die Sklera klinisch gesehen werden kann.

Pooling ist die Ansammlung von Farbstoff in einem bestimmten anatomischen Raum. Pooling kann bei serösen Ablösungen der sensorischen Netzhaut oder des retinalen Pigmentepithels aufgrund eines Zusammenbruchs der Blut-Retina-Schranke auftreten. Die zentrale seröse Chorioretinopathie ist eine Erkrankung, bei der sich häufig Fluoresceinansammlungen zeigen.