Třináctihodinové tele plemene aberdeen angus bylo přijato na kliniku velkých zvířat Western College of Veterinary Medicine s tím, že od narození leželo a nemohlo se hýbat. Tele se narodilo jalovici ze stáda 60 krav, která byla očkována proti viru bovinního virového průjmu a viru infekční bovinní rinotracheitidy. Krávy byly krmeny vojtěškovým senem, granulemi a mletým ječmenem a měly přístup k solným blokům. Majitel si všiml příznaků porodu u jalovice 9 h před tím, než jí poskytl porodní asistenci; tele bylo porozeno snadno. Jalovice byla po 4 h podojena a tele dostalo zkumavkou 1 l mleziva. Majitel uvedl, že tele nesálo.

Při předvedení bylo tele v laterální poloze vleže a vypadalo komaticky. Končetiny byly chladné a dehydratace se pohybovala kolem 5 %. Sací reflex byl oslabený. Tělesnou teplotu nebylo možné zaznamenat elektronickým digitálním teploměrem (< 32 °C), srdeční frekvence byla 124 tepů/min a dechová frekvence 36 dechů/min. Celková sérová bílkovina byla 61 g/l (referenční rozmezí 57 až 81 g/l) a glykémie 2,7 mmol/l (referenční rozmezí 2,5 až 4,2 mmol/l).

Tělíčko bylo zahříváno pomocí vyhřívacích lamp a teplých vodních vaků umístěných mezi nohama a kolem břicha. Byl podán bolus 20 ml 50% dextrózy intravenózně a následně během následujících 24 h celkem 6 l teplého laktovaného Ringerova roztoku obsahujícího 1,4 % dextrózy. Teplota telete se postupně zvyšovala; následující den byly vitální funkce normální a bylo schopno udržet sternální ležení. Nepokoušela se však vstát, ani když jí někdo pomáhal. Sací reflex byl slabý, proto byla prvních 48 h krmena mlékem přes sondu, 10 % tělesné hmotnosti. bylo vysloveno podezření na vrozenou nutriční svalovou dystrofii.

Po 48 h se stav telete stabilizoval, ale stále nebylo schopno stát. Byl odebrán vzorek žilní krve na měření kreatinkinázy (CK), aspartátaminotransferázy (AST) a vitaminu E a selenu. Moč byla z hrubého hlediska normální, ale při analýze pomocí proužku s močovými činidly (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec) bylo zjištěno, že obsahuje krev, hemoglobin nebo myoglobin. Výrazně vysoké hladiny CK a AST v séru a nízké hladiny vitaminu E a selenu v séru (tabulky 1 a 2) svědčily pro nutriční svalovou dystrofii, což by vysvětlovalo slabost, strnulou chůzi a přítomnost krve (pravděpodobně myoglobinu) v moči. Slabý sací reflex mohl být způsoben možným postižením svalů jazyka. Po podání 272 IU vitaminu E a 6 mg selenu (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; selen , 3 mg/ml; a vitamin E 136 IU/ml) SC 2. den byly sledovány svalové enzymy v séru po dobu 5 následujících dnů. Pokles celkové bílkoviny na 48 g/l po hydrataci naznačoval buď nadměrnou hydrataci, nebo selhání pasivního přenosu imunoglobulinů z důvodu nesání po porodu. Teleti byla intravenózně podána krev zralé krávy (800 ml). Kombinace trimetoprimu a sulfadoxinu (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec) v dávce 120 mg a 600 mg byla podávána intravenózně denně po dobu 5 dnů, aby se zabránilo infekci a sepsi, ke které mohlo dojít v souvislosti se selháním pasivního přenosu imunoglobulinů. Sací reflex se zlepšil 48 h po podání, ale tele dostávalo stále stejné množství mléka (10 % tělesné hmotnosti) prostřednictvím kojenecké láhve. Asi 72 h po prezentaci se tele postavilo bez pomoci, ale mělo strnulou chůzi. Během následujících 3 d se tele nadále zlepšovalo a byla mu podána další dávka 272 IU vitaminu E a 6 mg selenu, SC. Objevil se u něj průjem, který při podpůrné léčbě ustoupil. Hladiny CK a AST se nadále snižovaly a normalizovaly (tabulka 1). Sérové hladiny vitaminu E a selenu se rovněž normalizovaly (tabulka 2). Tele nemělo potíže při stání, chůzi ani běhu, ale bylo ponecháno na klinice ke sledování klinické odpovědi a pozorování svalových enzymů. Devět dní po prezentaci bylo tele propuštěno z kliniky. O dva měsíce později majitel uvedl, že tele je normální a žravé.

Nutriční svalová dystrofie (NMD) neboli nemoc bílých svalů je způsobena nedostatkem vitaminu E, selenu nebo obou 1). Za precipitující faktory se považují polynenasycené mastné kyseliny ve stravě, nezvyklá fyzická aktivita a rychlý růst (1,4). Vyskytuje se u všech druhů hospodářských zvířat, zejména u rychle rostoucích telat, jehňat, kůzlat a hříbat (1). Vitamin E i selen jsou důležité pro ochranu buněčných membrán před volnými radikály, které způsobují peroxidaci membránových lipidů (4). Vitamin E je antioxidant, který snižuje tvorbu hydroperoxidů a působí na extracelulární nebo intracelulární úrovni a vychytává volné radikály (1,4). Selen je důležitou biochemickou součástí enzymu glutathionperoxidázy, intracelulárního enzymu, který chrání buněčné membrány a organely před peroxidačním poškozením (1,4). Inhibuje a ničí endogenní peroxidy a ve spojení s vitaminem E udržuje buněčné membrány (1). Pokud jsou tyto mechanismy nedostatečné, dochází k fyziologickému poškození buněčných membrán, což má za následek hromadění vápníku v mitochondriích a jejich poškození (4). Poškozené mitochondrie pak nejsou schopny udržet homeostázu, což vede k buněčné smrti nebo segmentální nekróze (4). Klinické příznaky NMD zahrnují ztuhlost, slabost a ležérnost (1). Diagnóza je obvykle založena na klinickém nálezu, zvýšených hladinách svalových enzymů (CK a AST), nízkých hladinách vitaminu E a selenu ve stravě, tkáních a séru a svalové degeneraci (1,4). Při nekropsii jsou postižené svaly obvykle bledé a histologické vyšetření odhalí hyalinní degeneraci a segmentální nekrózu (1,4). Vrozená nutriční svalová dystrofie je u telat vzácná a není dobře zdokumentována, možná proto, že vyvíjející se fetální tele je schopno sekvestrovat dostatečné množství selenu, takže s výjimkou extrémně deficitních podmínek je při narození normálně k dispozici dostatečné množství selenu, které zabrání projevům vrozeného onemocnění bílého svalu (5). V tomto případě klinické nálezy nasvědčovaly onemocnění kvůli ležícímu a slabému tělu, které mohlo predisponovat k podchlazení, protože tele nebylo schopno stát a sát. Mírně zvýšená srdeční a dechová frekvence a slabý sací reflex mohly být ukazatelem postižení myokardu, bránice a jazyka. Indikace přítomnosti krve na měrce moči mohla být způsobena myoglobinem, hemoglobinem nebo dokonce neporušenými červenými krvinkami. V případě přítomnosti myopatie se mohlo jednat o myoglobin. Nízké hladiny vitaminu E a selenu v krvi silně podporují diagnózu vrozené svalové dystrofie. K potvrzení diagnózy mohla pomoci svalová biopsie, která však nebyla provedena.

Vrozené onemocnění bílé svaloviny lýtka bylo zaznamenáno již dvakrát (6,7). Jeden případ byl diagnostikován při nekropsii u telete ve věku několika dnů (6). Nebyly však popsány žádné klinické příznaky ani reakce na léčbu. Druhým případem bylo 18 hodin staré ležící tele, které bylo utraceno 2 hodiny po prezentaci, když se u něj objevila dušnost (7). Diagnóza byla stanovena na základě klinických příznaků a biochemických a histopatologických nálezů. Nebyly popsány žádné pokusy o léčbu. V našem případě tele dobře reagovalo na podpůrnou tekutinovou terapii a léčbu vitaminem E a selenem. Majitel byl požádán o odběr vzorků krve od matky telete a od reprezentativního vzorku telat stejného věku pro stanovení vitaminu E a selenu, ale nevyhověl. Časné případy onemocnění bílého svalu lze léčit parenterální injekcí vitaminu E a selenu. Lze jí předcházet suplementací vitaminu E a selenu v krmivu nebo strategickým perorálním a/nebo parenterálním podáváním vitaminu E a selenu březím matkám nebo mladým zvířatům na pastvě (1). CVJ

.