Popisná interpretace

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
Penn State Hershey Eye Center
Hershey, Pennsylvania

Fluoresceinová angiografie zaznamenává dynamickou interakci fluoresceinu s normálními i abnormálními anatomickými strukturami očního fundu. Důkladné pochopení fází cirkulace a vzhledu barviva v normálním oku je nezbytné pro interpretaci abnormalit. Normální angiogram

V normálním oku působí sítnicové cévy a pigmentový epitel sítnice jako bariéry proti úniku fluoresceinu do sítnice. Těsné spoje endotelových buněk v normálních sítnicových kapilárách je činí nepropustnými pro únik fluoresceinu. Těsné buněčné spoje zdravého pigmentového epitelu sítnice představují vnější krevně-sítnicovou bariéru, která zabraňuje pronikání normálního cévnatkového úniku do tkání sítnice.

Další anatomické vlastnosti přispívají k interpretaci fluoresceinového angiogramu. Choriocapillaris je vrstva cévnatky bohatá na kapiláry, která se vyznačuje fenestrovanými stěnami kapilár, které volně propouštějí barvivo fluorescein do extravaskulárního prostoru uvnitř cévnatky. V zadním fundu je choriocapillaris uspořádána do mozaiky lalůčků, která vysvětluje nejednotnou fluorescenci cévnatky často pozorovanou v časných fázích angiogramu. Vyšší, více pigmentované buňky pigmentového epitelu sítnice spolu s přítomností xantofylového pigmentu a nepřítomností sítnicových kapilár v centru fovey (foveální avaskulární zóna) přispívají k relativní hypofluorescenci centra makuly.

Fáze angiogramu

Včasná fáze

Včasnou fázi angiogramu lze rozdělit na jednotlivé fáze cirkulace, které jsou užitečné pro interpretaci výsledků:

1. Choroidální výplach. U normálního pacienta se barvivo poprvé objeví v cévnatce přibližně 10 sekund po injekci. Hlavní cévy cévnatky jsou pro fluorescein nepropustné, ale choriokéla volně propouští barvivo fluorescein do extravaskulárního prostoru. V choroidálním výplachu je obvykle málo detailů, protože retinální pigmentový epitel (RPE) působí jako nepravidelný filtr, který částečně zakrývá pohled na cévnatku. Pokud je přítomna cilioretinální arterie, vyplňuje se spolu s choroidálním flushem, protože obě jsou zásobovány krátkými zadními ciliárními arteriemi.

2. Arteriální fáze. Sítnicové arterioly se obvykle plní jednu až dvě sekundy po cévnatce; normální doba oběhu „od ramene k sítnici“ je tedy přibližně 12 sekund. Zpoždění v době od ramene k sítnici může odrážet problém s injekcí fluoresceinového barviva nebo oběhové problémy pacienta včetně srdečních a periferních cévních onemocnění.

3. Arteriovenózní fáze. Po arteriální fázi následuje úplné naplnění sítnicového kapilárního řečiště a začínají se plnit sítnicové žíly. V časné arteriovenózní fázi jsou podél stěn větších žil vizualizovány tenké sloupce fluoresceinu (laminární tok). Tyto sloupce se rozšiřují, jak se celé lumen plní barvivem.

4. Venózní fáze. K úplnému naplnění žil dojde během následujících deseti sekund, přičemž maximální fluorescence cévy nastane přibližně 30 sekund po injekci. Perifoveální kapilární síť je nejlépe zobrazitelná ve vrcholné venózní fázi angiogramu.

Střední fáze

Tato fáze, známá také jako fáze recirkulace, nastává přibližně 2 až 4 minuty po injekci. Žíly a tepny zůstávají přibližně stejně jasné. Intenzita fluorescence se během této fáze pomalu snižuje, protože velká část fluoresceinu je z krevního oběhu odstraněna při prvním průchodu ledvinami.

Pozdější fáze

Pozdější fáze ukazuje postupné odstraňování barviva z cévního řečiště sítnice a cévnatky. Fotografie se obvykle pořizují 7 až 15 minut po injekci. Pozdní zbarvení optického disku je normálním nálezem. Jakékoli další oblasti pozdní hyperfluorescence naznačují přítomnost abnormality.

Normální angiogram

Normální angiografické nálezy

Hypofluorescence

• Defekt výplně
• Blokační defekt

Hyperfluorescence

.
• Autofluorescence
• Psuedofluorescence
• Defekt přenosu nebo „okna“
• Únik
• Pooling
• Zachycení

Při hodnocení onemocnění makuly, je fluoresceinová angiografie užitečná při zjišťování abnormalit krevního průtoku, cévní propustnosti, cévní struktury sítnice a cévnatky, pigmentového epitelu sítnice a řady dalších změn.1 Interpretace abnormálního angiogramu spočívá v identifikaci oblastí, které vykazují hypofluorescenci nebo hyperfluorescenci. Jedná se o popisné termíny, které se vztahují k časově specifickému, relativnímu jasu fluorescence ve srovnání s normální studií.

Hypofluorescence

Hypofluorescence je snížení nebo absence normální fluorescence. Hypofluorescence je způsobena buď blokádou normálního fluorescenčního obrazu, nebo abnormalitami v choroidální nebo retinální vaskulární perfuzi.

Blokovaná fluorescence je nejčastěji způsobena krví, ale může být důsledkem ukládání abnormálních materiálů, jako je lipidový exsudát, lipofuscin, xantofylový pigment nebo pigment melanin. Fluoresceinová angiografie je velmi užitečná při určování anatomického umístění blokujícího materiálu, což je zase důležité pro identifikaci etiologie abnormality. Například preretinální krvácení při proliferativní diabetické retinopatii blokuje viditelnost jak retinálního, tak choroidálního cévního řečiště, zatímco subretinální krev při exsudativní věkem podmíněné makulární degeneraci zakrývá pouze choroidální cirkulaci.

Normální cévní perfuze vede k hypofluorescenci retinálního a/nebo choroidálního řečiště v závislosti na umístění abnormality. Mezi běžné příčiny hypoperfuze sítnice patří arteriální a venózní okluze sítnice a ischemická choroba způsobená diabetem a dalšími příčinami. Choroidální hypoperfuze může být způsobena okluzí oční tepny, obrovskobuněčnou arteritidou a hypertenzní choroidopatií. Je důležité pochopit vztah mezi hypofluorescencí způsobenou poruchami plnění a specifickou fází angiogramu. Například u mnoha cévních okluzí může být hypofluorescence dočasným nálezem, dokud nedojde ke zpožděnému plnění postižené cévy v pozdějších fázích studie.

Hyperfluorescence

Hyperfluorescence je zvýšení fluorescence v důsledku zvýšené transmise normální fluorescence nebo abnormální přítomnosti fluoresceinu v daném okamžiku angiogramu.

Autofluorescence a pseudofluorescence jsou termíny popisující výskyt zjevné hyperfluorescence při nepřítomnosti fluoresceinu. Autofluorescence označuje zaznamenatelnou hyperfluorescenci, o níž se předpokládá, že se přirozeně vyskytuje u některých patologických jednotek, jako jsou drúzy zrakového nervu a astrocytární hamartomy. Některé, ale ne všechny drúzy disku fluoreskují v modrém světle. Existují určité spory o tom, zda se jedná o skutečnou fluorescenci, nebo zda může být přítomna i reflexní složka.2 Tyto struktury jsou vysoce reflexní ve stejném spektrálním rozsahu fluorescence a mohly by ve skutečnosti vykazovat pseudofluorescenci.

Pseudofluorescence vzniká v důsledku křížení spektrálních přenosových křivek budicího a bariérového filtru. Pokud je křížení příliš velké, odraz od jasných struktur fundu nebude plně blokován bariérovým filtrem. Překřížení může být důsledkem špatně sladěných nebo stárnoucích filtrů. Moderní interferenční filtry vykazují výrazné křížení jen zřídka, pokud nedošlo k jejich poškození. Před injekcí fluoresceinu se běžně pořizují kontrolní fotografie, aby se zjistila případná přítomnost pseudofluorescence. Levá fotografie ukazuje mírnou pseudofluorescenci před injekcí (časovač na nule). Příklad vpravo ukazuje extrémní příklad se zvýšeným digitálním zesílením pro zesílení expozice.

Vada přenosu. V závislosti na hustotě pigmentace sítnice může být fluorescence pozadí z cévnatky na angiogramu viditelná jako hyperfluorescence. Defekt okénka“ je oblast hyperfluorescence, která vzniká při absenci nebo snížení pigmentace v důsledku poškození pigmentového epitelu sítnice. Ztráta pigmentu umožňuje vizualizaci fluorescence vytvářené pod ním ležící choriokapilárou. Defekty okének zůstávají v celém angiogramu stejnoměrně velké. Jejich jas stoupá a klesá s fluorescencí choroidey. Je důležité odlišit hyperfluorescenci způsobenou transmisními defekty od úniku.

Únikem se rozumí hyperfluorescence v angiogramu způsobená extravazací fluoresceinového barviva. Únik může být způsoben narušením těsných spojů cévních endoteliálních buněk sítnice nebo narušením těsných spojů mezi buňkami pigmentového epitelu sítnice (resp. vnitřní a vnější krevní bariéry sítnice). Příkladem je makulární edém při diabetické retinopatii, cystoidní makulární edém a centrální serózní chorioretinopatie. Kromě abnormalit cévního systému sítnice nebo pigmentového epitelu je únik pozorován u různých stavů spojených s vývojem nových cév. Například únik fluoresceinu je pozorován u očí s choroidální neovaskularizací související s věkem podmíněnou makulární degenerací. U těchto pacientů je fluoresceinová angiografie potřebná k určení umístění a vlastností choroidální neovaskulární membrány, což následně ovlivňuje průběh léčby. U očí s proliferativní diabetickou retinopatií je neovaskularizace optického disku nebo sítnice charakterizována intenzivním únikem fluoresceinu. Únik může vést k pozdnímu barvení nebo hromadění barviva.

Hromadění se týká pozdní hyperfluorescence, která je výsledkem akumulace fluoresceinového barviva do určitých tkání. Drusen a chorioretinální jizvy běžně vykazují barvení. Normální zbarvení se může objevit v optickém nervu a skléře v důsledku normálního choroidálního úniku. Sklerální barvení je obvykle viditelné pouze v případě, že dojde k redukci nebo absenci pigmentového epitelu (defekt okénka) a skléra je klinicky viditelná.

Barvení je nahromadění barviva ve zřetelném anatomickém prostoru. K poolingu může dojít při serózním odchlípení senzorické sítnice nebo pigmentového epitelu sítnice v důsledku poruchy hematoencefalické bariéry. Centrální serózní chorioretinopatie je stav, který často vykazuje hromadění fluoresceinu

.