Två ytterligare studier på 1990-talet gav blandade resultat. Den ena var en X-kromosomlänkanalys av 54 par homosexuella bröder som genomfördes av den oberoende forskargruppen Sanders et al. 1998. Resultaten av studien var omöjliga att skilja från resultaten av studien av Hu et al.: båda rapporterade att den kromosomala platsen för maximal delning var locus DXS1108 och båda rapporterade liknande grader av alleldelning (66 % mot 67 %). Den andra studien av Rice et al. 1999 studerade 52 par av kanadensiska homosexuella bröder och fann ingen statistiskt signifikant koppling i alleler och haplotyper. Följaktligen drog de slutsatsen att det inte är möjligt att någon gen i Xq28-regionen skulle ha ett stort genetiskt inflytande på mäns sexuella läggning (även om de inte kunde utesluta att en gen i denna region skulle ha ett litet inflytande). Rice et al. hävdade också att deras resultat inte utesluter möjligheten att hitta gener för manlig homosexualitet på andra ställen i genomet. Hamer kritiserade studien för att de inte valde ut familjer till sin studiepopulation baserat på moderlig överföring, eftersom det är nödvändigt att endast välja ut familjer som visar ett överskott av homosexuella släktingar på moderns sida för att upptäcka Xq28-kopplingen. En metaanalys av alla data som fanns tillgängliga vid den tidpunkten (dvs, Hamer et al. (1993), Hu et al. (1995), Rice et al. (1999) och den opublicerade studien från 1998 av Sanders et al. visade att Xq28 har en betydande men inte uteslutande roll för manlig sexuell läggning.

Författarna till metaanalysen (som inkluderade tre författare till Rice et al. studien, Rice, Risch och Ebers) presenterade flera metodologiska orsaker till att Rice et al. (1999) kanske inte kunde upptäcka en statistiskt signifikant koppling mellan Xq28 och manlig sexuell läggning: de familjer som genotypades av Rice et al. var inte representativa eftersom de hade ett överskott av homosexuella släktingar på fadern i stället för på modern, vilket gjorde att man inte kunde se någon koppling till X-kromosomen; den statistiska kraften i deras urval var otillräcklig för att på ett adekvat sätt påvisa en koppling och de saknade tydliga kriterier för vad som var homosexualitet (forskarna var beroende av sitt eget omdöme och grundade ibland sitt omdöme på en enda fråga till den berörda personen). De saknade också kriterier ”för att välja ut lämpliga familjer för att studera ett förmodat X-linked locus” – eftersom de inte valde ut familjer baserat på förekomsten av moderlig överföring av homosexualitet kan Xq28-bidraget till manlig sexuell läggning ha varit dolt. Dessutom avslöjade metaanalysen att familjeuppgifterna från Rice et al. (1999), i motsats till genotypningsuppgifterna, tycktes stödja X-kromosomlänkning för homosexualitet.

Under 2012 genomfördes en stor, omfattande genomövergripande länkningsstudie av manlig sexuell läggning av flera oberoende forskargrupper. Studiepopulationen omfattade 409 oberoende par av homosexuella bröder från 384 familjer, som analyserades med över 300 000 singelnukleotidpolymorfismmarkörer. Studien bekräftade Xq28-kopplingen till homosexualitet genom tvåpunkts- och flerpunkts (MERLIN) LOD-poängskartläggning. Signifikant koppling upptäcktes också i regionen nära centromeren på kromosom 8, vilket överlappar med en av de regioner som upptäcktes i en tidigare genomövergripande kopplingsstudie av Hamer-laboratoriet. Författarna drog slutsatsen att ”våra resultat, i samband med tidigare arbete, tyder på att genetisk variation i var och en av dessa regioner bidrar till utvecklingen av den viktiga psykologiska egenskapen manlig sexuell orientering”. Det var den hittills största studien av den genetiska grunden för homosexualitet och publicerades online i november 2014.

I augusti 2019 konstaterades i en genomomfattande associationsstudie av 493 001 individer att hundratals eller tusentals genetiska varianter ligger till grund för homosexuellt beteende hos båda könen, där särskilt fem varianter är signifikant associerade. De uppgav att i motsats till kopplingsstudier som fann ett betydande samband mellan sexuell läggning och varianter på X-kromosomen, fann de inget överskott av signal (och inga enskilda genomomtäckande signifikanta varianter) på Xq28 eller resten av X-kromosomen.