Un vițel de sex feminin Aberdeen Angus, în vârstă de 13 ore, a fost internat la Clinica pentru animale mari de la Western College of Veterinary Medicine cu antecedente de decubit și incapacitate de mișcare de la naștere. Vițelul s-a născut dintr-o junincă provenită dintr-un efectiv de 60 de vaci, care a fost vaccinat împotriva virusului diareei virale bovine și a virusului rinotraheitei infecțioase bovine. Vacile au fost hrănite cu fân și pelete de lucernă și orz măcinat și au avut acces la blocuri de sare. Proprietarul observase semne de fătare la junincă cu 9 ore înainte de a acorda asistență obstetricală; vițelul a fost născut cu ușurință. Juninca a fost mulsă 4 ore mai târziu, iar vițelul a fost hrănit prin intubare cu 1 L de colostru. Proprietarul a raportat că vițelul nu a supt.

La prezentare, vițelul era în decubit lateral și părea comatos. Extremitățile erau reci, iar deshidratarea era de aproximativ 5%. Reflexul de supt era diminuat. Temperatura corpului nu a putut fi înregistrată cu un termometru digital electronic (< 32°C), frecvența cardiacă era de 124 bătăi/min, iar frecvența respiratorie de 36 respirații/min. Proteinele serice totale au fost de 61 g/L (interval de referință, 57 până la 81 g/L), iar glicemia de 2,7 mmol/L (interval de referință, 2,5 până la 4,2 mmol/L).

Vitele a fost încălzit cu lămpi de încălzire și pungi cu apă caldă plasate între picioare și în jurul abdomenului. A fost administrat un bolus de 20 ml de dextroză 50%, intravenos, urmat de un total de 6 L de soluție Ringer lactată caldă care conținea 1,4% dextroză în următoarele 24 h. Temperatura vițelului a crescut treptat; a doua zi, semnele vitale au fost normale și a fost capabilă să mențină decubit sternal. Cu toate acestea, ea nu a încercat să se ridice în picioare, chiar dacă a fost asistată. Reflexul de supt era slab, așa că a fost hrănită cu lapte prin intubație, 10% din greutatea corporală, în primele 48 h. S-a suspectat distrofia musculară nutrițională congenitală.

După 48 h, starea vițelului a devenit stabilă, dar era încă incapabilă să stea în picioare. O probă de sânge venos a fost trimisă pentru măsurarea creatin-kinazei (CK), aspartat aminotransferazei (AST), precum și a vitaminei E și a seleniului. Urina a fost normală în linii mari, dar la analiza cu ajutorul unei benzi de reactivi pentru urină (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec), s-a constatat că aceasta conținea sânge, hemoglobină sau mioglobină. Nivelurile marcat ridicate ale CK și AST serice și nivelurile serice scăzute ale vitaminei E și seleniului (tabelele 1 și 2) au fost sugestive pentru distrofia musculară nutrițională, ceea ce ar explica slăbiciunea, mersul rigid și prezența sângelui (probabil mioglobină) în urină. Reflexul de supt slab s-ar fi putut datora unei posibile implicări a mușchilor limbii. După ce 272 UI de vitamina E și 6 mg de seleniu (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; Seleniu , 3 mg/mL; și vitamina E 136 UI/mL), au fost administrate SC în ziua 2, enzimele musculare serice au fost monitorizate timp de 5 zile succesive. Scăderea proteinelor totale la 48 g/L după hidratare a sugerat fie o suprahidratare, fie eșecul transferului pasiv de imunoglobuline din cauza lipsei de supt după naștere. Sângele de vacă matură (800 ml) a fost transfuzat, intravenos, la vițel. O combinație de trimetoprim și sulfadoxină (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), 120 mg și, respectiv, 600 mg, a fost administrată intravenos, zilnic, timp de 5 zile, pentru a preveni infecția și septicemia, care ar fi putut apărea în asociere cu eșecul transferului pasiv de imunoglobuline. Reflexul de supt s-a ameliorat la 48 h de la prezentare, dar vițelului i s-a administrat în continuare aceeași cantitate de lapte (10% din greutatea corporală) cu ajutorul unui biberon. La aproximativ 72 de ore după prezentare, vițelul stătea în picioare fără ajutor, dar avea un mers rigid. În următoarele 3 d, vițelul a continuat să se amelioreze și i s-a administrat o altă doză de 272 UI de vitamina E și 6 mg de seleniu, SC. Acesta a dezvoltat diaree care s-a rezolvat cu terapie de susținere. Nivelurile CK și AST au continuat să scadă și să devină normale (tabelul 1). Nivelurile serice de vitamina E și seleniu au devenit, de asemenea, normale (tabelul 2). Vițelul nu a avut dificultăți în a sta în picioare, a merge sau a alerga, dar a fost ținut în clinică pentru a monitoriza răspunsul clinic și a observa enzimele musculare. La nouă zile de la prezentare, vițelul a fost externat din clinică. Două luni mai târziu, proprietarul a raportat că vițelul era normal și prosper.

Distrofia musculară nutrițională (NMD) sau boala mușchiului alb este cauzată de o deficiență de vitamina E, seleniu sau ambele 1). Acizii grași polinesaturați din alimentație, exercițiile fizice neobișnuite și creșterea rapidă sunt considerați factori precipitanți (1,4). Apare la toate speciile de animale de fermă, în special la vițeii, mieii, iezii și mânjii aflați în creștere rapidă (1). Atât vitamina E, cât și seleniul sunt importante în protecția membranelor celulare împotriva radicalilor liberi, care provoacă peroxidarea lipidelor membranare (4). Vitamina E este un antioxidant care diminuează formarea de hidroperoxizi și acționează la nivel extracelular sau intracelular pentru a elimina radicalii liberi (1,4). Seleniul este o componentă biochimică importantă a enzimei glutation peroxidază, o enzimă intracelulară care protejează membranele celulare și organitele de leziunile peroxidante (1,4). Acesta inhibă și distruge peroxizii endogeni și, în combinație cu vitamina E, menține membranele celulare (1). Atunci când aceste mecanisme sunt inadecvate, membranele celulare devin defectuoase din punct de vedere fiziologic, ceea ce duce la acumularea de calciu în mitocondrii și la leziuni ale acestora (4). Mitocondriile lezate sunt apoi incapabile să mențină homeostazia, ceea ce duce la moarte celulară sau necroză segmentară (4). Semnele clinice ale NMD includ rigiditate, slăbiciune și decubit (1). Diagnosticul se bazează de obicei pe constatările clinice; niveluri ridicate ale enzimelor musculare (CK și AST); niveluri scăzute de vitamina E și seleniu în dietă, țesuturi și ser; și degenerare musculară (1,4). La necropsie, mușchii afectați sunt de obicei palizi, iar examenul histologic relevă degenerare hialină și necroză segmentară (1,4). Distrofia musculară nutrițională congenitală este rară și nu este bine documentată la viței, poate pentru că vițelul fetal în curs de dezvoltare este capabil să sechestreze suficient seleniu, astfel încât, cu excepția unor condiții extrem de deficitare, la naștere sunt disponibile în mod normal cantități ample de seleniu pentru a preveni manifestarea bolii congenitale a mușchilor albi (5). În acest caz, constatările clinice au fost sugestive pentru această boală din cauza culcatului și a slăbiciunii, ceea ce ar fi putut predispune la hipotermie, deoarece vițelul nu era în măsură să stea în picioare și să sugă. Frecvența cardiacă și respiratorie ușor crescută și reflexul slab de supt pot fi fost un indicator al implicării miocardice, diafragmatice și a limbii. Indicarea prezenței sângelui pe proba de urină ar fi putut fi datorată mioglobinei, hemoglobinei sau chiar globulelor roșii intacte. În prezența miopatiei, ar fi putut fi vorba de mioglobină. Nivelurile scăzute de vitamina E și seleniu din sânge susțin cu tărie un diagnostic de distrofie musculară congenitală. O biopsie musculară ar fi putut ajuta la confirmarea diagnosticului, dar nu a fost efectuată.

Boala musculară albă congenitală la vițel a fost raportată de două ori înainte (6,7). Un caz a fost diagnosticat la necropsie la un vițel în vârstă de câteva zile (6). Cu toate acestea, nu a fost descris niciun semn clinic sau răspuns la tratament. Celălalt caz a fost un vițel culcat, în vârstă de 18 ore, care a fost eutanasiat la 2 ore de la prezentare, când a prezentat dispnee (7). Diagnosticul s-a bazat pe semnele clinice și pe rezultatele biochimice și histopatologice. Nu au fost descrise încercări de tratament. În cazul nostru, vițelul a răspuns bine la terapia lichidiană de susținere și la tratamentul cu vitamina E și seleniu. Proprietarului i s-a cerut să obțină probe de sânge de la mama vițelului și de la un eșantion reprezentativ de viței de aceeași vârstă pentru determinarea vitaminei E și a seleniului, dar acesta nu s-a conformat. Cazurile timpurii de boală a mușchiului alb pot fi tratate cu injecție parenterală de vitamina E și seleniu. Poate fi prevenită prin suplimentarea vitaminei E și a seleniului în alimentație sau prin administrarea strategică orală și/sau parenterală de vitamina E și seleniu la mamele gestante sau la animalele tinere aflate la pășune (1).CVJ

.