Para o Editor: As infecções são as complicações mais freqüentes e graves da ferida em usuários de drogas injetáveis (UDI). O botulismo de feridas é causado principalmente pelo Clostridium botulinum (1) e foi observado pela primeira vez em UDIs em Nova York em 1982 (2). Resulta da introdução de esporos de C. botulinum em uma ferida e sua multiplicação, germinação, síntese in situ e secreção de toxina sob condições anaeróbias. De 7 tipos de toxinas designadas, as neurotoxinas A, B, E, e F resultam em doença humana. Durante os anos 90, os casos de botulismo de feridas entre as UDI aumentaram nos Estados Unidos, em conjunto com o uso de heroína de alcatrão negro (3). Desde 2000, têm sido relatados casos de botulismo de feridas em UDIs na Europa (4). Tanto quanto sabemos, não foram realizadas análises epidemiológicas moleculares para confirmar suspeitas de surtos.

Em Outubro e Novembro de 2005, num período de 6 semanas, foram reconhecidos 12 casos clínicos na área metropolitana de Colónia, Alemanha (5). Seis pacientes foram tratados com sucesso em hospitais-escola da Universidade de Colónia. Na admissão, todos os pacientes socialmente não relacionados tinham sinais de neuropatias cranianas bilaterais simétricas, como ptose, diplopia, visão turva, disfagia, disartria associada a fraqueza descendente simétrica das extremidades superiores, e nenhuma deficiência sensorial. O tratamento dos pacientes incluiu a administração de antitoxina trivalente A, B e E; drogas antimicrobianas como penicilina G ou mezlocilina com metronidazol; e drenagem cirúrgica de quaisquer abscessos existentes.

Patiente 1, uma UDI feminina de 31 anos de idade, tinha múltiplos abscessos em ambas as pernas. Quatro dias após sua admissão, houve suspeita de botulismo da ferida e administração de antitoxina. A falha respiratória requereu ventilação mecânica durante 11 semanas. A paciente 2, uma UDI masculina de 51 anos de idade, tinha 1 grande abscesso na perna esquerda. A antitoxina foi administrada dentro de 3 dias após a admissão no hospital. A ventilação mecânica foi necessária durante 5 semanas. O paciente 3, um homem de 25 anos de idade com UDI, tinha um grande abscesso no antebraço esquerdo. O paciente 4, um homem de 43 anos que usava heroína por via intramuscular, tinha um abcesso de tamanho moderado no antebraço esquerdo. A antitoxina foi administrada nas 12 horas seguintes à admissão dos pacientes 3 e 4, e ambos os pacientes necessitaram de 2 semanas de suporte respiratório. O paciente 5, um homem de 32 anos de idade com UDI positiva para o vírus da hepatite C, tinha comprado heroína do mesmo comerciante que o paciente 2. Os abscessos estavam ausentes. A antitoxina foi administrada dentro de várias horas após a admissão. Em 10 dias, o paciente recuperou totalmente sem necessidade de ventilação mecânica. O paciente 6, um homem de 44 anos de idade, tinha várias lesões cutâneas nos locais de injecção nos braços, mas sem abcessos. Ele recebeu tratamento antitóxico dentro de várias horas após a admissão e recebeu alta com fraqueza residual mínima do pescoço após 7 dias.

Electrizes de soro foram obtidas dos pacientes 1, 2, 5, e 6. A toxina botulínica detectada pelo bioensaio de camundongos no soro dos pacientes 1 e 2, mas não dos pacientes 5 e 6, foi neutralizada pela antitoxina polivalente (Novartis Behring, Marburg, Alemanha). As amostras de abscesso estavam disponíveis nos pacientes 2, 3, e 4. As culturas anaeróbias cultivaram C. botulinum, que foi identificada pela coloração de Gram, características morfológicas das culturas, Rapid ID 32A (bioMérieux, Marcy l’Etoile, França), e 16S rDNA sequenciação. Todas as estirpes foram susceptíveis à penicilina G e metronidazol, conforme determinado pelo teste E (AB Biodisk, Solna, Suécia). Os ensaios PCR realizados para os genes de C. botulinum tipo A, B, E e F neurotoxinas (6,7) identificaram a toxina única B. A produção de toxina B foi confirmada pelo bioensaio em ratos. A eletroforese em gel de campo pulsado (PFGE) após restrição SmaI, SacII e XhoI (8) mostrou cepas indistinguíveis dos pacientes 2, 3 e 4 (mostrado para SmaI na Figura).

Ao nosso conhecimento, este é o primeiro surto de botulismo de feridas nas UDI que foi confirmado pela tipagem epidemiológica molecular. O PFGE sugere uma exposição de fonte única com C. botulinum tipo B em pelo menos 3 UDI; isto implica que a heroína foi obtida a partir de uma fonte comum, onde a contaminação com esporos de C. botulinum pode ter sido introduzida quando misturada com adulterantes ou diluída com substâncias como a dextrose ou papel tingido. O estalo cutâneo (injecção subcutânea e intramuscular), que pode aumentar as probabilidades de botulismo da ferida por um factor >15 (9), foi utilizado por todos os doentes para a administração de drogas. Este estudo confirma observações anteriores de que a duração dos sintomas clínicos antes da administração de antitoxinas afeta a necessidade e a duração da ventilação mecânica (10). Aqui, o tempo desde a admissão hospitalar até o tratamento com antitoxinas variou de várias horas a 4 dias e correlacionado com o intervalo de ventilação mecânica variando de 0 dias a 11 semanas. Além disso, a extensão dos abscessos, que variava de nenhum abscesso a múltiplos abscessos, parece afetar o resultado clínico. Assim que um caso índice de botulismo de ferida em UDI é diagnosticado, um esforço coordenado de gestão de casos de saúde pública, incluindo hospitais, clínicas ambulatoriais e centros de informação para dependentes de drogas, é obrigatório para alertar a comunidade médica e os usuários de drogas para considerar botulismo de ferida se sintomas típicos ocorrerem e para permitir a administração imediata de antitoxina. A obtenção de amostras de tecido ou líquido abscessor para cultura e estudos epidemiológicos moleculares de isolados de C. botulinum é necessária para facilitar a identificação da fonte da heroína contaminada.