Fallrapport

En 76-årig man togs in på vårt sjukhus på grund av dyspné och bilateralt ödem i benen. Patienten hade varit i sitt normala hälsotillstånd fram till cirka 2 månader före intagningen, då bilaterala benödem utvecklades. Diagnosen hjärtsvikt ställdes på ett annat sjukhus och diuretika ordinerades. Mannens symtom förbättrades men återkom, och 3 veckor före intagningen tillsattes digoxin i en dos av 0,125 mg dagligen. Digoxindosen ökades till 0,25 mg dagligen, men patientens symtom kvarstod. Han överfördes till vårt sjukhus på grund av dyspné. Genomgång av systemen var negativ för illamående, kräkningar, bröstsmärtor, ryggsmärtor, yrsel och samvetslöshet.

Patienten hade hypertoni, godartad prostatahyperplasi och demens. Hans mediciner omfattade digoxin i en dos av 0,25 mg dagligen, furosemid i en dos av 20 mg dagligen och spironolakton i en dos av 25 mg dagligen. Han slutade röka 20 år tidigare efter att ha rökt 37,5 paket i ett år. Patienten hade varit en binge drinker (cirka 4 liter konjak, 40 % etanol, per månad) och slutade dricka 1 år före intagningen. Han har aldrig använt illegala droger och hade inga kända allergier. Det fanns ingen familjehistoria av kardiovaskulära sjukdomar.

Vid undersökning var han alert men desorienterad. Hans längd var 157 cm, vikt 46,2 kg och kroppsmasseindex 18,7. Hans blodtryck var 130/46 mmHg, puls 42 slag per minut, kroppstemperatur 36,7 °C, andningsfrekvens 28 andetag per minut och syrgasmättnad 96 % vid inandning av omgivande luft. Patientens jugularvenösa puls var hög vid 12 cm vatten. Vid auskultation av bröstkorgen upptäcktes ett systoliskt ejektionsbrus (grad 3/6) och bibasilariska lungsprickor. Hans buk var mjuk och icke utbredd och det fanns måttligt ödem i båda underbenen.

Elektrokardiografi visade förmaksflimmer med en hjärtfrekvens på 40 till 50 slag per minut och ST-segmentdepressioner i avledningar I, II, aVF och V3 till V6. Anteroposterior lungröntgen visade en kardiothoraxkvot på 59 % med pulmonell kongestion och en liten mängd bilateral pleurautgjutning. Som framgår av tabell 1 var kreatininnivån och den uppskattade glomerulära filtrationshastigheten 1,6 mg/dl respektive 33,5 ml/min/1,73 m2 av kroppsytan. Den natriuretiska peptidnivån i hjärnan var 681,1 pg/mL (referensvärde ≤18,4) och serumdigoxinnivån var 7,3 ng/mL (terapeutiskt intervall 0,8 till 2,0). Varken ventrikulär dysfunktion eller måttlig eller större klaffsjukdom upptäcktes vid ekokardiografi. Diagnosen digoxintoxicitet ställdes. Ytterligare anamnesupptagning avslöjade att patienten hade haft xanthopsi flera dagar före intagningen. Han uppgav att han hade slutat köra motorcykel eftersom han hade varit med om två trafikolyckor (t.ex, slå mot en trottoarkant) inom en vecka före intagningen när de körde på en bekant väg.

Mannens korrigerade synskärpa var 6/20 på höger sida och 6/60 på vänster sida, förutom onormal elektroretinografi (figur 1) utan synfältsnedsättning. Inga avvikelser observerades på optisk koherenstomografi; ingen fundusangiografi utfördes. Intravenös hydrering inleddes och digoxin drogs in. Katekolamin krävdes för bradykardi, men ingen tillfällig pacing sattes in. Xantopsi och hjärtsviktssymtom förbättrades gradvis, vilket motsvarade minskningen av serumdigoxinnivåerna (tabell 1), och försvann inom en vecka, men patientens kliniska förlopp komplicerades av aspirationspneumoni och delirium. En månad efter intagningen var de elektroretinografiska fynden normala (figur 2), även om patientens korrigerade synskärpa fortfarande var låg (dvs. 6/12 på höger sida och 6/20 på vänster sida). Han överfördes senare till en rehabiliteringsanläggning.