Een 13 uur oud, Aberdeen Angus vrouwelijk kalf werd opgenomen in de Large Animal Clinic van het Western College of Veterinary Medicine met een geschiedenis van liggend zijn en niet in staat zijn om te bewegen sinds de geboorte. Het kalf was geboren uit een vaars van een kudde van 60 koeien, die was ingeënt tegen het virus van boviene virusdiarree en het infectieuze boviene rhinotracheïtisvirus. De koeien kregen luzernehooi, pellets en gemalen gerst te eten en hadden toegang tot zoutblokken. De eigenaar had tekenen van de baring bij de vaars opgemerkt 9 uur voordat hij verloskundige hulp verleende; het kalf werd gemakkelijk ter wereld gebracht. De vaars werd 4 uur later gemolken en het kalf kreeg 1 liter biest via een tube toegediend. De eigenaar meldde dat het kalf niet had gezoogd.

Bij de presentatie lag het kalf in laterale recumbency en leek comateus. De ledematen waren koel en de uitdroging was ongeveer 5%. De zuigreflex was verminderd. De lichaamstemperatuur kon niet worden geregistreerd met een elektronische digitale thermometer (< 32°C), de hartfrequentie was 124 slagen/min, en de ademfrequentie 36 ademhalingen/min. Het totale serumeiwit bedroeg 61 g/L (referentiebereik, 57 tot 81 g/L) en de bloedglucose 2,7 mmol/L (referentiebereik, 2,5 tot 4,2 mmol/L).

Het kalf werd verwarmd met verwarmingslampen en warmwaterzakken die tussen de benen en rond de buik werden geplaatst. Een bolus van 20 ml 50% dextrose werd IV toegediend, gevolgd door een totaal van 6 L warme lactaatoplossing met 1,4% dextrose gedurende de volgende 24 uur. De temperatuur van het kalf steeg geleidelijk; de volgende dag waren de vitale functies normaal en kon het kalf in sternale lighouding blijven liggen. Ze probeerde echter niet op te staan, zelfs niet met hulp. De zuigreflex was zwak, zodat het kalf gedurende de eerste 48 uur met melk werd gevoed, 10% van zijn lichaamsgewicht. Er werd een vermoeden van aangeboren voedingsspierdystrofie uitgesproken.

Na 48 uur was de toestand van het kalf stabiel, maar het kon nog steeds niet staan. Er werd een veneus bloedmonster genomen voor meting van creatine kinase (CK), aspartaat aminotransferase (AST), en vitamine E en selenium. De urine was grosso modo normaal, maar bij analyse met behulp van een urinereagensstrip (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec), bleek de urine bloed, hemoglobine, of myoglobine te bevatten. De duidelijk hoge waarden van serum CK en AST, en de lage serumwaarden van vitamine E en selenium (Tabellen 1 en 2) wezen op voedingsspierdystrofie, wat de zwakte, stijve gang, en de aanwezigheid van bloed (vermoedelijk myoglobine) in de urine zou verklaren. De zwakke zuigreflex kan te wijten zijn aan mogelijke betrokkenheid van de tongspieren. Nadat 272 IE vitamine E en 6 mg selenium (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; Selenium , 3 mg/mL; en vitamine E 136 IE/mL), SC waren toegediend op dag 2, werden de serumspierenzymen gedurende 5 opeenvolgende dagen gecontroleerd. De daling van het totaal eiwit tot 48 g/L na de hydratatie suggereerde ofwel overhydratatie, ofwel het falen van de passieve overdracht van immunoglobulinen als gevolg van het niet zuigen na de geboorte. Volwassen koeienbloed (800 ml) werd IV toegediend aan het kalf. Een combinatie van trimethoprim en sulfadoxine (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), respectievelijk 120 mg en 600 mg, werd gedurende 5 dagen dagelijks IV toegediend om infectie en septikemie te voorkomen, die samen met het falen van de passieve overdracht van immunoglobulinen zouden kunnen zijn opgetreden. De zuigreflex verbeterde 48 uur na de presentatie, maar het kalf kreeg nog steeds dezelfde hoeveelheid melk (10% van het lichaamsgewicht) via een zuigfles. Ongeveer 72 uur na de geboorte stond het kalf zonder hulp maar had een stijve gang. Gedurende de volgende 3 dagen ging het kalf verder vooruit en kreeg het nog een dosis van 272 IE vitamine E en 6 mg selenium, SC. Het kalf ontwikkelde diarree die met ondersteunende therapie oploste. De CK en AST niveaus bleven dalen en werden normaal (Tabel 1). Serumspiegels van vitamine E en selenium werden ook normaal (Tabel 2). Het kalf had geen moeite met staan, lopen of rennen, maar het werd in de kliniek gehouden om de klinische respons te controleren en de spiereenzymen te observeren. Negen dagen na de presentatie werd het kalf uit de kliniek ontslagen. Twee maanden later meldde de eigenaar dat het kalf normaal en spaarzaam was.

Nutritional muscular dystrophy (NMD) of witte spierziekte wordt veroorzaakt door een tekort aan vitamine E, selenium, of beide 1). Meervoudig onverzadigde vetzuren in de voeding, ongewone lichaamsbeweging en snelle groei worden beschouwd als bevorderende factoren (1,4). Het komt voor bij alle soorten landbouwhuisdieren, vooral bij snel groeiende kalveren, lammeren, geitenlammeren en veulens (1). Zowel vitamine E als selenium zijn belangrijk bij de bescherming van celmembranen tegen vrije radicalen, die peroxidatie van de membraanlipiden veroorzaken (4). Vitamine E is een antioxidant die de vorming van waterstofperoxide vermindert en op extracellulair of intracellulair niveau vrije radicalen wegvangt (1,4). Selenium is een belangrijk biochemisch bestanddeel van het enzym glutathionperoxidase, een intracellulair enzym dat de celmembranen en organellen beschermt tegen peroxidatieve schade (1,4). Het remt en vernietigt de endogene peroxiden en houdt, in combinatie met vitamine E, de celmembranen in stand (1). Wanneer deze mechanismen ontoereikend zijn, worden de celmembranen fysiologisch defect, wat leidt tot ophoping van calcium in en schade aan de mitochondriën (4). De beschadigde mitochondriën zijn dan niet in staat om de homeostase te handhaven, wat resulteert in celdood of segmentale necrose (4). Klinische tekenen van NMD zijn onder andere stijfheid, zwakte en recumbency (1). De diagnose wordt meestal gesteld op basis van klinische bevindingen; verhoogde spiereiwitten (CK en AST); lage vitamine E- en seleniumgehaltes in de voeding, het weefsel en het serum; en spierdegeneratie (1,4). Bij necropsie zijn de aangetaste spieren meestal bleek, en histologisch onderzoek onthult hyalische degeneratie en segmentale necrose (1,4). Congenitale voedingsspierdystrofie is zeldzaam en niet goed gedocumenteerd bij kalveren, misschien omdat het zich ontwikkelende foetale kalf in staat is voldoende selenium te sekwestreren, zodat, behalve onder extreem deficiënte omstandigheden, voldoende hoeveelheden selenium normaal beschikbaar zijn bij de geboorte om expressie van congenitale witte spierziekte te voorkomen (5). In dit geval waren de klinische bevindingen suggestief voor de ziekte vanwege de lighouding en de zwakte, die de hypothermie kunnen hebben bevorderd omdat het kalf niet in staat was te staan en te zuigen. De licht verhoogde hart- en ademhalingsfrequentie en de zwakke zuigreflex kunnen een aanwijzing zijn geweest van betrokkenheid van myocard, diafragma en tong. De indicatie van de aanwezigheid van bloed op de urinestick kan te wijten zijn geweest aan myoglobine, hemoglobine, of zelfs intacte rode bloedcellen. In de aanwezigheid van myopathie, kan het myoglobine zijn geweest. Het lage gehalte aan vitamine E en selenium in het bloed ondersteunt sterk de diagnose van congenitale spierdystrofie. Een spierbiopsie had kunnen helpen om de diagnose te bevestigen, maar werd niet gedaan.

Congenitale witte spierziekte in het kalf is tweemaal eerder gemeld (6,7). Eén geval werd gediagnosticeerd bij necropsie bij een kalf van enkele dagen oud (6). Er werd echter geen beschrijving gegeven van klinische verschijnselen of reactie op de behandeling. Het andere geval was een 18 uur oud liggend kalf dat 2 uur na de presentatie werd geëuthanaseerd, toen het dyspneu ontwikkelde (7). De diagnose was gebaseerd op klinische verschijnselen, en biochemische en histopathologische bevindingen. Er werden geen pogingen tot behandeling beschreven. In ons geval reageerde het kalf goed op ondersteunende vloeistoftherapie en behandeling met vitamine E en selenium. De eigenaar werd gevraagd bloedmonsters te nemen van de moeder van het kalf en van een representatief monster van kalveren van dezelfde leeftijd voor de bepaling van vitamine E en selenium, maar hij voldeed hier niet aan. Vroegtijdige gevallen van witte spierziekte kunnen worden behandeld met parenterale injectie van vitamine E en selenium. Zij kan worden voorkomen door suppletie van vitamine E en selenium in de voeding, of door strategische orale en/of parenterale vitamine E en selenium aan drachtige moederdieren of jonge dieren op de weide (1).CVJ