生後13時間のアバディーン・アンガス雌子牛が，出生時から反り返り，動けない状態でWestern College of Veterinary Medicineの大動物クリニックに収容された． この子牛は、牛ウイルス性下痢症ウイルスと伝染性牛鼻気管炎ウイルスのワクチンを接種した60頭の牛群から生まれた未経産牛であった。 牛にはアルファルファの乾草とペレット、挽き割り大麦が与えられ、塩のブロックにもアクセスできました。 牛の所有者は、分娩介助を行う 9 時間前に未経産牛の分娩兆候に気付いていましたが、子牛は容易に娩出され ました。 4 時間後に搾乳し、初乳を 1L 経管栄養した。

診察時、子牛は側臥位で昏倒しているように見えた。 四肢は冷たく、脱水は約5%であった。 吸啜反射は低下していた。 体温は電子デジタル体温計で測れず（<32℃），心拍数は124回/分，呼吸数は36回/分であった。 血清総蛋白は61g/L（基準範囲57～81g/L）、血糖値は2.7mmol/L（基準範囲2.5～4.2mmol/L）。

子牛はヒーティングランプと温水バッグで脚と腹部の周囲を温めた。 体温は徐々に上昇し、翌日にはバイタルサインは正常となり、胸骨側臥位を維持することができた。 しかし、介助しても立ち上がろうとしない。 先天性栄養性筋ジストロフィーを疑い、最初の48時間は体重の10%のミルクを経管投与した。 静脈血サンプルを提出してクレアチンキナーゼ（CK）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、ビタミンEおよびセレンを測定した。 尿は肉眼的には正常であったが，尿試薬ストリップ（Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec）を用いて分析したところ，血液，ヘモグロビン，ミオグロビンが検出された． 血清CKとASTが著しく高く、血清ビタミンEとセレンが低い（表1、2）ことは、栄養型筋ジストロフィーを示唆しており、このことは、衰弱、固い歩行、尿中の血液（おそらくミオグロビン）の存在を説明するものであった。 吸啜反射が弱いのは、舌の筋肉が侵されている可能性があるためかもしれない。 2日目にビタミンE 272 IUとセレン6 mg（Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; Selenium , 3 mg/mL; and vitamin E 136 IU/mL）をSC投与した後、血清筋酵素を5日間連続監視した。 水和後に総蛋白が48 g/Lまで減少したことから、水和の過剰か、出生後の哺乳がうまくいかず免疫グロブリンの受動的移行がうまくいかなかったことが示唆された。 成牛の血液（800 mL）が子牛に静脈内輸血された。 トリメトプリムとスルファドキシンの組み合わせ（Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec）を、それぞれ120 mgと600 mg、5日間毎日静脈内投与し、免疫グロブリンの受動的移行不全に関連して発生しうる感染と敗血症を防止した。 発表後48時間で吸啜反射は改善したが、子牛は相変わらず哺乳瓶で同量のミルク（体重の10％）を与えられていた。 提示から約72時間後、子牛は手助けなしで立つことができたが、歩行は硬かった。 その後3日間、子牛は改善を続け、再度272 IUのビタミンEと6 mgのセレンをSC投与した。 下痢を発症したが、支持療法により治癒した。 CKとASTの値は減少を続け、正常値となった（表1）。 ビタミンEとセレンの血清レベルもまた正常となった（表2）。 この子牛は，起立，歩行，走行に支障はなかったが，臨床的反応を観察し，筋酵素を観察するために，クリニックで飼育された． 発症から9日後、子牛は退院した。 2ヶ月後、飼い主は子牛が正常で倹約家であると報告した。

白筋病はビタミンE、セレン、もしくは両方の欠乏により起こる1）.栄養筋ジストフィー（NMD）または白筋病は、ビタミンEの欠乏が原因で発症する。 食事性多価不飽和脂肪酸、不慣れな運動、急激な成長などが促進因子として考えられている(1,4)。 すべての家畜種で発生し、特に急成長する子牛、子羊、子供、子馬に多い(1)。 ビタミンEとセレンは共に、膜脂質の過酸化を引き起こすフリーラジカルから細胞膜を保護するのに重要である(4)。 ビタミンEは、ヒドロペルオキシドの形成を減少させる抗酸化物質であり、細胞外または細胞内レベルで作用してフリーラジカルを消去する(1,4)。 セレンは、細胞膜や小器官を過酸化物によるダメージから保護する細胞内酵素であるグルタチオンペルオキシダーゼの重要な生化学的構成要素である(1,4)。 内因性の過酸化物を抑制・破壊し、ビタミンEと共同で細胞膜を維持する(1)。 これらの機構が不十分な場合、細胞膜は生理的に欠陥が生じ、ミトコンドリアへのカルシウムの蓄積と傷害が生じる(4)。 傷ついたミトコンドリアは、恒常性を保つことができなくなり、細胞死や分節壊死を引き起こす(4)。 NMDの臨床症状には、こわばり、脱力感、反動が含まれます(1)。 診断は通常、臨床所見、筋酵素（CKとAST）の高値、食事、組織、血清中のビタミンEとセレンの低値、筋変性に基づいて行われる(1,4)。 剖検では、患部筋は通常青白く、組織学的検査でヒアルロン酸変性と分節壊死が認められる(1,4)。 先天性栄養性筋ジストロフィーは子牛では稀であり、あまり記録されていない。おそらく、発育中の胎児子牛は十分なセレンを隔離することができるため、極度の欠乏状態を除いて、出生時に十分な量のセレンが利用でき、先天性白筋疾患の発現を防ぐことができるからである (5)． 本症例では、臨床所見として仰臥位で脱力していることから本疾患を示唆するものであり、子牛が立って吸引できないことから低体温症になりやすかったと思われる。 心拍数、呼吸数がやや上昇し、吸引反射が弱いことから、心筋、横隔膜、舌の病変を示唆するものであったと思われる。 尿検査で血液が検出されたのは、ミオグロビン、ヘモグロビン、あるいは無傷の赤血球によるものであった可能性がある。 ミオパチーがある場合は、ミオグロビンであったかもしれない。 血中のビタミンEとセレンの濃度が低いことは、先天性筋ジストロフィーの診断を強く後押ししています。 筋生検があれば診断が確定したが、行われなかった。

子牛の先天性白筋症は過去に2回報告されている(6,7)。 1例は生後数日の子牛で剖検時に診断された(6)。 しかし、臨床症状や治療に対する反応については一切記述されていない。 もう一例は18時間齢の子牛で、発症2時間後に呼吸困難を呈したため安楽死させられた(7)。 診断は、臨床症状、生化学的・病理組織学的所見に基づくものであった。 治療の試みは記されていない． 我々の症例では、子牛は支持的輸液療法とビタミンEとセレンによる治療で良好な反応を示した。 所有者は、ビタミン E とセレンの測定のため、子牛の母親と同年齢の子牛の代表サンプルからの採血を依頼されたが、応じなかった。 白筋病の初期症例は、ビタミン E とセレンの非経口注射で治療することができます。 また、飼料にビタミンEとセレンを補充したり、妊娠中のダムや放牧中の若い動物にビタミンEとセレンを戦略的に経口および/または非経口投与することによって予防することができる(1)。CVJ

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