AIDS-associated vacuolar myelopathy (VM) はAIDSによる共通の神経学的合併症です。 病理学的には、胸髄の外側および後列の空胞化を特徴とし、ビタミンB12欠乏症の脊髄症との著しい類似性がある。 剖検例では、AIDS患者の20％から55％にビタミンB12欠乏症と一致する脊髄病変が認められる。 脊髄症は通常、HIV感染の後期に現れ、ゆっくりと進行する下肢の脱力、歩行障害、下肢の感覚異常、男性のインポテンス、頻尿と尿意切迫を伴う。 その経過は常に進行性で、下肢の重度の麻痺、歩行能力の喪失、括約筋の制御不能に至る。 鑑別診断は代謝性、感染性、腫瘍性脊髄疾患など多岐にわたる。 診断は、臨床的観察と、血清学的、X線学的、および脳脊髄液検査による他の脊髄症の原因の除外に基づいて行われる。 本症の発症機序は不明である。 脊髄に存在するHIVを検出する試みは、有意な結果を得ておらず、HIVの存在と脊髄症の発症との関係を示す証拠はない。 HIVまたはサイトカインの活性化によって誘導されるビタミンB12依存性トランスメチル化経路の代謝異常が、AIDSに伴うVMの原因である可能性が考えられている。 エイズ性脊髄症の治療法は知られておらず、抗レトロウイルス薬によって症状の改善やVMの進行を遅らせることができるという証拠もない。 対症療法としては、鎮痙剤、括約筋機能不全の管理、理学療法などがあります。 実験的な治療法については、臨床試験が行われています。