記述的解釈

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
ペンシルバニア州ハーシーアイセンター
Hershey, Pennsylvania

フルオレセイン血管造影は、眼底の正常および異常解剖構造の両方とフルオレセインの動的相互作用を記録しています。 正常な眼球における色素の循環位相と外観を十分に理解することが、異常の解釈には不可欠である。 正常な血管造影

正常な眼では、網膜血管と網膜色素上皮はともに網膜内のフルオレセインの漏出を防ぐバリアとして作用します。 正常な網膜毛細血管では内皮細胞のタイトジャンクションがフルオレセインの漏出を不透過にする。 健康な網膜色素上皮の堅い細胞接合は、正常な脈絡膜の漏出が網膜組織に浸透するのを防ぐ、血液網膜外バリアとなる。

フルオレセイン血管造影の解釈には、さらなる解剖学的特徴が寄与しています。 脈絡膜は毛細血管が豊富な層で、柵状の毛細血管壁によって特徴づけられ、フルオレセイン色素を脈絡膜内の血管外スペースに自由に漏出させることができます。 後眼底では、脈絡膜の毛細血管はモザイク状に配列されており、血管造影の初期にしばしば見られる斑状の脈絡膜蛍光の原因となっている。 網膜色素上皮細胞は背が高く、キサントフィル色素が存在し、網膜毛細血管がないため、黄斑中心部の蛍光が弱くなります。

血管造影の相

初期相

血管造影の初期相は、結果を解釈するのに有用な明確な循環相に分けることができる：

1.血管造影の初期相

初期相

初期相

初期相は、血管造影の相の中で最も重要な相である。 脈絡膜のフラッシュ。 正常な患者では、色素は注入後約10秒で最初に脈絡膜に現れます。 主要な脈絡膜血管はフルオレセインに対して不透過性ですが、脈絡膜はフルオレセイン色素を自由に血管外に漏出させます。 網膜色素上皮（RPE）が不規則なフィルターとして働き、脈絡膜の視野を部分的に隠してしまうため、通常、脈絡膜フラッシュにはほとんど詳細がない。 もし毛細血管動脈があれば、これは脈絡膜フラッシュとともに充満し、両方とも短い後毛細血管動脈から供給されるからです。 網膜細動脈は通常脈絡膜の1～2秒後に充満するため、通常の「腕から網膜」循環時間は約12秒となります。 腕から網膜までの時間の遅れは、フルオレセイン色素の注入に問題があるか、心臓や末梢血管の病気を含む患者の循環器系の問題を反映しているかもしれません。

3 動静脈相。 動脈相に続いて網膜毛細血管床が完全に充満し、網膜静脈が充満し始めます。 初期の動静脈相では、フルオレセインの細い柱が太い静脈の壁に沿って可視化される（laminar flow）。 これらの柱は内腔全体が色素で満たされるにつれて太くなる。

4.静脈相。 静脈の完全な充填は次の10秒間に起こり、最大血管蛍光は注入後約30秒に起こる。 眼窩周囲の毛細血管網は血管造影の静脈相のピーク時に最もよく可視化される。

Mid Phase

再循環相としても知られ、注入後約2-4分後に起こります。 静脈と動脈はほぼ同じ明るさを保っています。 フルオレセインの多くは腎臓を最初に通過する際に血流から除去されるため、この段階で蛍光の強さはゆっくりと減少します。

後期

後期は網膜と脈絡膜の血管系から色素が徐々に除去される段階である。 写真は通常、注入後7〜15分後に撮影される。 視床の後期染色は正常な所見である。 それ以外の部位に蛍光が強く出ている場合は、異常があることを示唆する。

血管造影の異常

低蛍光

• Filling defect
• Blocking defect

Hyperfluorescence

• 自家蛍光
• 付加蛍光
• 透過または “窓 “の欠陥
• 漏洩
• 溜り
• 汚れ

黄斑部の疾患の評価において。 血流異常、血管透過性異常、網膜・脈絡膜の血管パターン異常、網膜色素上皮の異常、その他さまざまな変化を検出するのに有用です。1 異常な血管造影の解釈は、低蛍光または高蛍光を示す領域の識別に依存する。 これらは、正常な検査と比較した場合の時間的、相対的な蛍光の明るさを示す記述的な用語である。

低蛍光

低蛍光とは、正常な蛍光が減少または消失することです。 低蛍光の原因は、正常な蛍光パターンが阻害されるか、脈絡膜または網膜血管の灌流に異常があるためです。

蛍光の遮断は血液によるものが最も一般的ですが、脂質滲出液、リポフスチン、キサントフィル色素、メラニン色素などの異常物質が沈着することによっても起こります。 フルオレセイン血管造影は、ブロッキング物質の解剖学的位置を決定するのに非常に有用であり、ひいては異常の病因を特定するのに重要である。 例えば、増殖糖尿病網膜症による網膜前出血は網膜と脈絡膜の血管系を遮断し、滲出型加齢黄斑変性症による網膜下出血は脈絡膜循環のみを不明瞭にする。 網膜の低灌流の原因としては、網膜動脈・静脈の閉塞や糖尿病などによる虚血性疾患などが一般的である。 脈絡膜の低灌流は、眼動脈閉塞症、巨細胞性動脈炎、高血圧性脈絡膜症などで生じることがあります。 充填障害による低蛍光と血管造影の特異的位相の関係を理解することが重要である。 例えば、多くの血管閉塞では、検査後期に血管の充填が遅れるまで、低蛍光は一時的な所見であるかもしれない。

Hyperfluorescence

Hyperfluorescence is a increase transmission of normal fluorescence or an abnormal presence of fluorescein at a given time in the angiogram.

自家蛍光と偽蛍光はフルオロセイン不在の見かけ上の過蛍光の出現について述べる用語である。 自家蛍光は、視神経乳頭腫や星細胞性過誤腫のようなある種の病的状態において、自然に発生すると考えられている記録可能な過蛍光のことである。 視神経乳頭腫は、青色光照射により蛍光を発するものがあります（すべてではありません）。 2 これらの構造は、蛍光と同じ波長域で高い反射率を示すため、擬似蛍光を示す可能性があります。 クロスオーバーが大きいと、明るい眼底構造からの反射光がバリアフィルタで完全に遮断されない。 クロスオーバーは、フィルターの不一致や経年劣化の結果として生じることがある。 最近の干渉フィルターは、劣化していない限り、大きなクロスオーバーを示すことはほとんどない。 フルオレセイン注入前にコントロール写真を撮影し、偽蛍光の可能性を検出する。 左の写真は注入前にわずかに偽蛍光が見られる（タイマーはゼロの状態）。 右の写真は、デジタルゲインを上げて露光を増幅した極端な例です。

Transmission defect. 網膜色素の密度によっては、脈絡膜からの背景蛍光が血管像の過蛍光として見えることがあります。 窓の欠損」とは、網膜色素上皮の損傷により色素が欠乏または減少した場合に生じる過蛍光の領域です。 色素の消失により、その下にある絨毛膜が発する蛍光を可視化することができます。 窓の欠陥は、血管造影の間中、大きさが均一なままである。 その明るさは脈絡膜の蛍光に伴って上下する。 4104>

漏出はフルオレセイン色素の外部浸潤による血管像の過剰蛍光を意味する。 漏出は、網膜血管内皮細胞のタイトジャンクションの破壊または網膜色素上皮細胞間のタイトジャンクション（それぞれ内側および外側血液網膜障壁）の破壊に起因することがある。 例えば、糖尿病性網膜症による黄斑浮腫、嚢胞性黄斑浮腫、中心性漿液性脈絡網膜症などがあります。 網膜血管系や色素上皮の異常のほか、新生血管の発達に伴う様々な病態で漏出が観察される。 例えば、加齢黄斑変性症に伴う脈絡膜新生血管では、フルオレセイン漏出が認められます。 このような患者さんでは、脈絡膜新生血管の位置や特徴を把握するために、フルオレセイン血管造影が必要となり、それが治療方針に影響を与えることになります。 増殖糖尿病網膜症では、視床や網膜の新生血管からフルオレセインが強く漏出することが特徴です。

染色とは、フルオレセイン色素が特定の組織に蓄積することによって生じる晩期蛍光のことで、漏れは色素の晩期染色またはプーリングにつながる可能性があります。 ドルーゼンと脈絡膜瘢痕は一般的に染色を示します。 視神経と強膜には、通常の脈絡膜の漏出の結果として、正常な染色が生じることがあります。 強膜の染色は通常、色素上皮の減少または欠如（窓欠損）がある場合にのみ見られ、強膜は臨床的に確認することができます。

プーリングとは、明確な解剖学的空間内に色素が蓄積することである。 血液網膜関門の破壊による感覚性網膜または網膜色素上皮の漿液性剥離でプーリングが発生することがある。 中心性漿液性脈絡網膜症は、フルオレセインのプーリングがしばしば認められる疾患である。