Evolúciós és genetikai bizonyítékok egyaránt arra utalnak, hogy az érrendszer fejlődése eredetileg egy olyan sejthalálprogramként alakult ki, amely a kihalt protracheofitáknál lehetővé tette a víz fokozott mozgását, és hogy a vízvezető sejtekben a másodlagos falképződés csak ezután alakult ki, amely mechanikai támogatást nyújtott a víz hatékony, hosszú távú szállításához. A ma élő érnövények közös szabályozó hálózattal rendelkeznek, amely a nemrégiben azonosított NAC domén transzkripciós faktorok segítségével koordinálja a xiléma érésének különböző fázisait, beleértve a másodlagos fal kialakulását, a sejthalált és végül a sejtek tartalmának autolízisét. Következésképpen a xilémi sejthalál elválaszthatatlan része a xilémi érési programnak, ami megnehezíti a sejthalál mechanisztikailag történő szétválasztását a másodlagos fal kialakulásától, és így a sejthalál szabályozásában specifikusan részt vevő kulcsfontosságú tényezők azonosítását. A jelenlegi ismeretek azt sugallják, hogy a xiléma sejthalálához szükséges komponensek a xiléma differenciálódása során korán termelődnek, és a sejthalált gátlók hatása és a hidrolitikus enzimek inaktív formában történő tárolása olyan kompartmentekben, mint a vakuólum, akadályozza meg. A központi vakuólum felrobbanása a sejttartalom autolitikus hidrolízisét váltja ki, ami végül a sejthalálhoz vezet. Az eseményeknek ez a kaszkádja a különböző xilémsejttípusoknál eltérő. A vizet szállító tracheaelemek gyors sejthalálprogramra támaszkodnak, a sejttartalom hidrolízise nagyrészt, ha nem is teljesen, a vakuolum felrobbanása után következik be, míg a xilémaszálak lassabb ütemben, jóval a sejthalált megelőzően bontják le a sejttartalmat. Ez az áttekintés tartalmazza a sejtmorfológia részletes leírását, a növényi növekedésszabályozók, például az etilén és a termospermin működését, valamint a hidrolitikus nukleázok és proteázok hatását a különböző xilémsejttípusok sejthalála során.