Case Report

Egy 76 éves férfi légszomj és kétoldali lábödéma miatt került kórházunkba. A beteg normál egészségi állapota a felvételt megelőző kb. 2 hónapig megvolt, amikor kétoldali lábödéma alakult ki. Egy másik kórházban szívelégtelenséget diagnosztizáltak, és diuretikumokat írtak fel. A férfi tünetei javultak, de kiújultak, és 3 héttel a felvétel előtt digoxint adtak napi 0,125 mg-os adagban. A digoxin adagját napi 0,25 mg-ra emelték, de a beteg tünetei továbbra is fennálltak. Dyspnoe miatt kórházunkba szállították. A rendszerek felülvizsgálata negatív volt hányinger, hányás, mellkasi fájdalom, hátfájás, szédülés és tudatvesztés tekintetében.

A betegnek magas vérnyomása, jóindulatú prosztata hiperpláziája és demenciája volt. Gyógyszerezése digoxin napi 0,25 mg-os dózisban, furoszemid napi 20 mg-os dózisban és spironolakton napi 25 mg-os dózisban. A dohányzást 20 évvel korábban hagyta abba, 37,5 csomagnyi éves előzmény után. A beteg nagyivó volt (havonta kb. 4 liter pálinka, 40% etanol), és a felvétel előtt 1 évvel hagyta abba az ivást. Soha nem használt tiltott drogokat, és nem volt ismert allergiája. A családban nem volt kardiovaszkuláris betegség a kórtörténetben.

A vizsgálat során a beteg éber, de dezorientált volt. Magassága 157 cm, súlya 46,2 kg, testtömegindexe 18,7 volt. Vérnyomása 130/46 mmHg, pulzusa 42 ütés/perc, testhőmérséklete 36,7°C, légzésszáma 28 légzés/perc, oxigénszaturációja 96% volt környezeti levegő belégzése közben. A beteg nyaki vénás pulzusa magas, 12 cm-es volt. A mellkasi auskultáció szisztolés ejekciós zörejt (3/6-os fokozat) és bibasilaris tüdőrepedéseket mutatott. A hasa puha volt és nem húzódott, és mindkét alsó lábszárán mérsékelt ödéma volt.

Az elektrokardiográfia pitvarfibrillációt mutatott 40-50 ütés/perces pulzusszámmal és ST-szegmensdepressziókkal az I, II, aVF és V3-V6 elvezetésekben. A mellkas anteroposzterior röntgenfelvétele 59%-os cardiothoracalis arányt mutatott, tüdőtorlódással és kis mennyiségű kétoldali mellhártyagyulladással. Amint az 1. táblázatban látható, a kreatininszint és a becsült glomeruláris szűrési ráta 1,6 mg/dl, illetve 33,5 ml/perc/1,73 m2 testfelület volt. Az agyi natriuretikus peptid szintje 681,1 pg/ml volt (referenciaérték ≤18,4), a szérum digoxin szintje pedig 7,3 ng/ml (terápiás tartomány 0,8-2,0). Az echokardiográfián sem kamrai diszfunkciót, sem közepes vagy nagyobb mértékű szívbillentyű-betegséget nem észleltek. Digoxin-toxicitás diagnózisát állították fel. A további anamnézisfelvétel során kiderült, hogy a betegnek a felvétel előtt néhány nappal xanthopsiája volt. Azt állította, hogy abbahagyta a motorozást, mert két közlekedési balesetet szenvedett (pl, járdaszegélynek ütközés) a felvételt megelőző 1 héten belül, miközben ismerős úton motorozott.

A férfi korrigált látásélessége jobb oldalon 6/20, bal oldalon 6/60 volt, emellett kóros elektroretinográfia (1. ábra), látótérzavar nélkül. Az optikai koherencia tomográfián nem észleltek eltérést; fundus angiográfiát nem végeztek. Intravénás hidratálást kezdtek, és a digoxint visszavonták. A bradycardia miatt katekolaminra volt szükség, de ideiglenes pacemakert nem helyeztek el. A xanthopsia és a szívelégtelenség tünetei fokozatosan javultak, a szérum digoxinszint csökkenésének megfelelően (1. táblázat), és egy héten belül megszűntek, de a beteg klinikai lefolyását aspirációs pneumonia és delírium nehezítette. Egy hónappal a felvétel után az elektroretinográfiás leletek normálisak voltak (2. ábra), bár a beteg korrigált látásélessége még mindig alacsony volt (azaz 6/12 a jobb oldalon és 6/20 a bal oldalon). Később átszállították egy rehabilitációs intézménybe.