A hőguta olyan életveszélyes betegség, amelyet a testmaghőmérséklet emelkedése (>40 fok) és a központi idegrendszer működési zavara jellemez, ami delíriumot, görcsöket vagy kómát eredményez. A megfelelő hipotermia vagy egyéb ápolás-terápia ellenére a hőguta gyakran halálos kimenetelű. A hőguta patofiziológiájára vonatkozó ismereteink alapján feltételeztük, hogy a hőguta a hipertermia egy formája, amely az akut élettani változásokkal, a hő citotoxicitásával, a szisztémás gyulladásos válasszal, az oxidatív károsodással és a hő-sokk válasz gyengülésével jár, ami a többszervi diszfunkció szindrómájához vezet. A fent említett helyzetre tekintettel ebben a felülvizsgálatban összefoglaljuk a hőguta hátterében álló fiziológiai tényezőket és a megfelelő lehetséges terápiás stratégiákat e rendellenesség szövődményeinek elhárítására, hogy a hőguta terápiás iránymutatásokat nyújtsunk. A hőguta nagyon bonyolult folyamat. Akut élettani változások, mint például alacsony artériás hipotenzió, intrakraniális hipertónia, agyi hipoperfúzió, agyi iszkémia és fokozott intracelluláris anyagcsereráta, magas környezeti hőmérsékletnek való kitettség során következtek be. A hyperpyrexia citotoxicitást okozott, ami a kiterjedt intracelluláris fehérjék degradációját és aggregációját eredményezte, befolyásolta a membrán stabilitásának és fluiditásának változását, károsította a fehérjék transzmembrán transzportját és a felszíni receptorok működését, valamint különböző citoszkeletális változásokat indukált. A hőguta sok szempontból hasonlít a szepszishez, és az endotoxémia és a citokinek szerepet játszhatnak a patogenezisben. Az interleukin-6 koncentrációja pozitívan korrelált a hőguta súlyosságával. A hőguta kialakulása és fejlődése során az agyszövetekben a citotoxikus szabadgyökök túlzott felhalmozódása és oxidatív károsodás következhet be. A hőguta következtében kialakuló keringési sokk és agyi iszkémia szorosan korrelált a szabad gyökökkel (különösen a peroxid és szuperoxid szabad gyökökkel), a lipidek peroxidációjával és az antioxidáz alacsony aktivitásával az agyban. A hősokkfehérjék (Hsps) kritikus szerepet játszottak a termotolerancia megszerzésének folyamata során, ezért védtek a stressz okozta sejtkárosodástól. A gazdafaktorok vagy fiziológiailag korlátozó tényezők, például az öregedés, a meglévő betegségek, a dehidratáció, a mély álmatlanság, a hőhöz való akklimatizáció hiánya, a nem megfelelő fizikai erőnlét és bizonyos genetikai polimorfizmusok a Hsps expresszió alacsony szintjével hozhatók összefüggésbe, és elősegíthetik a hőstresszből hőguta kialakulását. Néhány intézkedés, mint például a molekuláris chaperoninek, gyulladáscsökkentők, antioxidáns szerek és a Hsps modulátorai jót tenne a hőgutában szenvedő betegeknek.