A társadalom gyorsan hibáztatja azokat, akik ismételten megfordulnak a büfében, hogy nincs akaraterőjük, de a tudósok lassan rájönnek, hogy egyesek miért nem érzik jóllakottnak magukat.

A németországi új kutatás rámutatott, hogy egyesek miért képesek megenni három borsót és jóllakottnak érezni magukat, míg mások egy egész négyfogásos ételt képesek elfogyasztani, és hazafelé még mindig marad idejük a drive-through-ra.

Az egésznek ahhoz van köze, hogy az “éhségkapcsolód” hogyan van programozva, és mennyire hatékonyan szabadít fel hormonokat, hogy jelezze, jóllakott vagy.

A szervezetedben két hormon szabályozza, hogy mennyit (és mikor) egyél.

Az elsődleges éhséghormont, amely jelzi, ha éhes vagy, ghrelin néven ismerjük, az elsődleges “jóllaktam!” hormont pedig leptinnek hívják, amely tudatja veled, ha eleget ettél.

Míg tudjuk, hogy ezek a hormonok szabályozzák az étel mennyiségére adott reakciónkat, nem tudjuk, mi szabályozza a felszabaduló ghrelin vagy leptin mennyiségét.

A Német Környezetegészségügyi Kutatóközpont kutatói azonban azonosítottak egy hiszton-deacetiláz 5 (HDAC5) nevű enzimet, amely felismeri a testünkön lévő zsír mennyiségét, és jelzi a leptin termelését.

Ha a HDAC5 enzim nem működik, akkor az “éhségkapcsoló” rosszul működik, és nagyobb a valószínűsége annak, hogy folyamatosan túl sokat eszünk.

A kutatók ennek tesztelésére olyan egereket vettek, amelyeket kifejezetten úgy tenyésztettek, hogy a HDAC5 sejtek károsodjanak, majd nagyobb mennyiségű leptinnek tették ki őket, hogy lássák, képesek-e mesterségesen teltségérzetet kelteni bennük.

RELÁTÁS:

A HDAC5 sejtekkel rendelkező, ép HDAC5 sejtekkel rendelkező egerekkel összehasonlítva a HDAC5-öt nélkülöző egereknél nagyobb volt az elhízás, nem tudták kontrollálni, hogy mennyit esznek, és folyamatosan növelték a táplálékfelvételüket.

“A HDAC5 fontos láncszem a zsírszövetünk és az agyban lévő éhségközpontok közötti kommunikációban” – mondja Dr. Paul Pfluger, a tanulmány vezetője.

“A HDAC5 nélkül nem tudunk alkalmazkodni a táplálékfelvételünkhöz, és nem tudjuk megfékezni a zsírlerakódásunkat.”

Kísérletük részeként a kutatóknak sikerült célzottan a HDAC5-öt megcélozniuk az egerekben, és érzékenyebbé tenni őket a leptinre, ami azt jelenti, hogy hamarabb érezték jóllakottnak magukat.

“A leptinérzékenység helyreállítása fontos lépés a fenntartható fogyás felé vezető úton” – jegyezte meg Pfluger.

“A jövőben a táplálkozás és a testmozgási szokások alapvető megváltoztatásán túl a leptinhatás egyes összetevői potenciális gyógyszercélpontok lehetnek a fogyás folyamatának támogatására”.”

Azoknak, akik egy varázspirulára várnak, amelytől teltebbnek érzik magukat, Pfluger szerint egyelőre nem világos, hogy a tudósok képesek lesznek-e olyan gyógyszert létrehozni, amely növeli a HDAC5 mennyiségét az emberekben.

“Az elkövetkező években kiderül, hogy ez az enzim megfelelő célpont lesz-e az emberi elhízás elleni küzdelemben.”

KAPCSOLÓDÓ: A tudósok rájöttek, hogyan lehet “kikapcsolni” az éhséget?