Un veau femelle Aberdeen Angus de 13 heures a été admis à la clinique des grands animaux du Western College of Veterinary Medicine avec des antécédents d’être couché et incapable de bouger depuis la naissance. Le veau est né d’une génisse issue d’un troupeau de 60 vaches, qui était vacciné contre le virus de la diarrhée virale bovine et le virus de la rhinotrachéite infectieuse bovine. Les vaches étaient nourries de foin et de granulés de luzerne, d’orge moulue et avaient accès à des blocs de sel. Le propriétaire avait remarqué des signes de parturition chez la génisse 9 heures avant d’apporter une assistance obstétricale ; le veau a été mis bas facilement. La génisse a été traite 4 heures plus tard et le veau a été nourri par sonde avec 1 litre de colostrum. Le propriétaire a signalé que le veau n’avait pas sucé.

Lors de la présentation, le veau était en décubitus latéral et semblait comateux. Les extrémités étaient froides et la déshydratation était d’environ 5%. Le réflexe de succion était diminué. La température corporelle ne pouvait pas être enregistrée avec un thermomètre numérique électronique (< 32°C), la fréquence cardiaque était de 124 battements/min et la fréquence respiratoire de 36 respirations/min. Les protéines sériques totales étaient de 61 g/L (plage de référence, 57 à 81 g/L) et la glycémie de 2,7 mmol/L (plage de référence, 2,5 à 4,2 mmol/L).

Le veau a été réchauffé à l’aide de lampes chauffantes et de sacs d’eau chaude placés entre ses jambes et autour de l’abdomen. Un bolus de 20 mL de dextrose à 50 % a été administré par voie intraveineuse, suivi d’un total de 6 L de solution de Ringer lactée chaude contenant 1,4 % de dextrose au cours des 24 heures suivantes. La température du veau a augmenté progressivement ; le lendemain, les signes vitaux étaient normaux et elle était capable de maintenir le décubitus sternal. Cependant, elle n’a pas essayé de se lever, même si on l’aidait. Le réflexe de succion était faible, elle a donc été alimentée par sonde avec du lait, 10% du poids corporel, pendant les 48 premières heures. Une dystrophie musculaire nutritionnelle congénitale a été suspectée.

Après 48 heures, l’état du veau est devenu stable, mais elle était toujours incapable de se tenir debout. Un échantillon de sang veineux a été soumis pour mesurer la créatine kinase (CK), l’aspartate aminotransférase (AST) et la vitamine E et le sélénium. L’urine était globalement normale, mais l’analyse à l’aide d’une bandelette réactive urinaire (Chemstrip 9 ; Roche Diagnostics, Laval, Québec) a révélé la présence de sang, d’hémoglobine ou de myoglobine. Les taux nettement élevés de CK et d’AST sériques et les faibles taux sériques de vitamine E et de sélénium (tableaux 1 et 2) évoquaient une dystrophie musculaire nutritionnelle, ce qui expliquerait la faiblesse, la démarche raide et la présence de sang (vraisemblablement de la myoglobine) dans l’urine. La faiblesse du réflexe de succion pouvait être due à une éventuelle atteinte des muscles de la langue. Après l’administration par voie sous-cutanée de 272 UI de vitamine E et de 6 mg de sélénium (Dystosel ; Pfizer Canada, Kirkland, Québec ; sélénium, 3 mg/mL ; et vitamine E 136 UI/mL) le deuxième jour, les enzymes musculaires sériques ont été surveillées pendant cinq jours consécutifs. La diminution des protéines totales à 48 g/L après l’hydratation a suggéré soit une hydratation excessive, soit un échec du transfert passif des immunoglobulines en raison de l’absence de succion après la naissance. Du sang de vache adulte (800 ml) a été transfusé, par voie IV, au veau. Une combinaison de triméthoprime et de sulfadoxine (Trivetrine ; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Québec), 120 mg et 600 mg, respectivement, a été administrée par voie IV tous les jours pendant 5 jours pour prévenir l’infection et la septicémie, qui auraient pu se produire en association avec l’échec du transfert passif des immunoglobulines. Le réflexe de succion s’est amélioré 48 heures après la présentation, mais le veau recevait toujours la même quantité de lait (10 % du poids corporel) au biberon. Environ 72 heures après la présentation, le veau se tenait debout sans aide mais avait une démarche raide. Au cours des 3 jours suivants, l’état du veau a continué à s’améliorer et il a reçu une autre dose de 272 UI de vitamine E et de 6 mg de sélénium, par voie SC. Il a développé une diarrhée qui s’est résolue avec un traitement de soutien. Les taux de CK et d’AST ont continué à diminuer et sont devenus normaux (tableau 1). Les taux sériques de vitamine E et de sélénium sont également devenus normaux (tableau 2). Le veau n’avait aucune difficulté à se tenir debout, à marcher ou à courir, mais il a été gardé à la clinique pour surveiller la réponse clinique et observer les enzymes musculaires. Neuf jours après la présentation, le veau est sorti de la clinique. Deux mois plus tard, le propriétaire a signalé que le veau était normal et économe.

La dystrophie musculaire nutritionnelle (NMD) ou maladie du muscle blanc est causée par une carence en vitamine E, en sélénium ou les deux 1). Les acides gras polyinsaturés alimentaires, l’exercice non habitué et la croissance rapide sont considérés comme des facteurs précipitants (1,4). Elle survient chez toutes les espèces d’animaux d’élevage, en particulier chez les veaux, les agneaux, les chevreaux et les poulains à croissance rapide (1). La vitamine E et le sélénium jouent un rôle important dans la protection des membranes cellulaires contre les radicaux libres, qui provoquent la peroxydation des lipides membranaires (4). La vitamine E est un antioxydant qui diminue la formation d’hydroperoxyde et agit au niveau extracellulaire ou intracellulaire pour éliminer les radicaux libres (1,4). Le sélénium est un important composant biochimique de l’enzyme glutathion peroxydase, une enzyme intracellulaire qui protège les membranes cellulaires et les organelles des dommages peroxydatifs (1,4). Il inhibe et détruit les peroxydes endogènes et, en association avec la vitamine E, maintient les membranes cellulaires (1). Lorsque ces mécanismes sont inadéquats, les membranes cellulaires deviennent physiologiquement défectueuses, ce qui entraîne une accumulation de calcium dans les mitochondries et des lésions à celles-ci (4). Les mitochondries endommagées sont alors incapables de maintenir l’homéostasie, ce qui entraîne la mort cellulaire ou la nécrose segmentaire (4). Les signes cliniques de la NMD comprennent la raideur, la faiblesse et le décubitus (1). Le diagnostic repose généralement sur les observations cliniques, les taux élevés d’enzymes musculaires (CK et AST), les faibles taux de vitamine E et de sélénium dans l’alimentation, les tissus et le sérum, et la dégénérescence musculaire (1,4). À l’autopsie, les muscles affectés sont généralement pâles, et l’examen histologique révèle une dégénérescence hyaline et une nécrose segmentaire (1,4). La dystrophie musculaire nutritionnelle congénitale est rare et peu documentée chez les veaux, peut-être parce que le veau fœtal en développement est capable de séquestrer suffisamment de sélénium, de sorte que, sauf dans des conditions d’extrême carence, des quantités suffisantes de sélénium sont normalement disponibles à la naissance pour empêcher l’expression de la maladie congénitale du muscle blanc (5). Dans ce cas, les résultats cliniques étaient évocateurs de la maladie en raison du décubitus et de la faiblesse, qui ont pu prédisposer à l’hypothermie puisque le veau était incapable de se lever et de téter. Les fréquences cardiaque et respiratoire légèrement élevées et le faible réflexe de succion ont pu être un indicateur d’une atteinte du myocarde, du diaphragme et de la langue. L’indication de la présence de sang sur la bandelette urinaire aurait pu être due à la myoglobine, à l’hémoglobine ou même à des globules rouges intacts. En présence d’une myopathie, il aurait pu s’agir de myoglobine. Les faibles taux de vitamine E et de sélénium dans le sang appuient fortement le diagnostic de dystrophie musculaire congénitale. Une biopsie musculaire aurait pu aider à confirmer le diagnostic, mais elle n’a pas été effectuée.

La maladie congénitale du muscle blanc chez le veau a été signalée deux fois auparavant (6,7). Un cas a été diagnostiqué à l’autopsie chez un veau âgé de quelques jours (6). Cependant, aucune description des signes cliniques ou de la réponse au traitement n’a été faite. L’autre cas était un veau couché âgé de 18 heures qui a été euthanasié 2 heures après sa présentation, lorsqu’il a développé une dyspnée (7). Le diagnostic était basé sur les signes cliniques et les résultats biochimiques et histopathologiques. Aucune tentative de traitement n’a été décrite. Dans notre cas, le veau a bien répondu à une fluidothérapie de soutien et à un traitement à la vitamine E et au sélénium. On a demandé au propriétaire d’obtenir des échantillons de sang de la mère du veau et d’un échantillon représentatif de veaux du même âge pour le dosage de la vitamine E et du sélénium, mais il ne s’est pas exécuté. Les cas précoces de la maladie du muscle blanc peuvent être traités par une injection parentérale de vitamine E et de sélénium. Elle peut être prévenue par une supplémentation en vitamine E et en sélénium dans l’alimentation, ou par l’administration stratégique orale et/ou parentérale de vitamine E et de sélénium aux mères gestantes ou aux jeunes animaux au pâturage (1).CVJ