Un ternero hembra Aberdeen Angus de 13 horas de edad fue admitido en la Clínica de Grandes Animales del Western College of Veterinary Medicine con un historial de estar recostado e incapaz de moverse desde su nacimiento. La ternera era hija de una novilla de un rebaño de 60 vacas, que estaba vacunada contra el virus de la diarrea viral bovina y el virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina. Las vacas se alimentaban con heno y pellets de alfalfa y cebada molida, y tenían acceso a bloques de sal. El propietario había notado signos de parto en la novilla 9 h antes de prestar asistencia obstétrica; el ternero nació con facilidad. La novilla fue ordeñada 4 horas más tarde y la ternera fue alimentada con 1L de calostro. El propietario informó de que la ternera no había mamado.

En la presentación, la ternera estaba en decúbito lateral y parecía comatosa. Las extremidades estaban frías y la deshidratación era de un 5%. El reflejo de succión estaba disminuido. La temperatura corporal no podía ser registrada con un termómetro digital electrónico (< 32°C), la frecuencia cardíaca era de 124 latidos/min, y la frecuencia respiratoria de 36 respiraciones/min. La proteína sérica total era de 61 g/L (rango de referencia, 57 a 81 g/L) y la glucosa en sangre de 2,7 mmol/L (rango de referencia, 2,5 a 4,2 mmol/L).

El ternero fue calentado con lámparas de calor y bolsas de agua caliente colocadas entre sus piernas y alrededor del abdomen. Se administró un bolo de 20 mL de dextrosa al 50%, por vía intravenosa, seguido de un total de 6 L de solución de Ringer lactato caliente con un 1,4% de dextrosa durante las siguientes 24 h. La temperatura de la ternera aumentó gradualmente; al día siguiente, las constantes vitales eran normales y era capaz de mantener el decúbito esternal. Sin embargo, no intentaba ponerse de pie, ni siquiera si se le ayudaba. El reflejo de succión era débil, por lo que se le alimentó con leche por sonda, un 10% del peso corporal, durante las primeras 48 h. Se sospechó de una distrofia muscular nutricional congénita.

Después de 48 h, el estado de la ternera se estabilizó, pero seguía sin poder ponerse de pie. Se envió una muestra de sangre venosa para medir la creatina quinasa (CK), la aspartato aminotransferasa (AST) y la vitamina E y el selenio. La orina era groseramente normal, pero al analizarla con el uso de una tira reactiva de orina (Chemstrip 9; Roche Diagnostics, Laval, Quebec), se encontró que contenía sangre, hemoglobina o mioglobina. Los niveles marcadamente elevados de CK y AST en suero, y los bajos niveles séricos de vitamina E y selenio (Tablas 1 y 2) sugerían una distrofia muscular nutricional, lo que explicaría la debilidad, la rigidez de la marcha y la presencia de sangre (presumiblemente mioglobina) en la orina. La debilidad del reflejo de succión puede deberse a una posible afectación de los músculos de la lengua. Después de administrar 272 UI de vitamina E y 6 mg de selenio (Dystosel; Pfizer Canada, Kirkland, Québec; Selenio , 3 mg/mL; y vitamina E 136 UI/mL), por vía SC el día 2, se controlaron las enzimas musculares séricas durante 5 días sucesivos. La disminución de la proteína total a 48 g/L después de la hidratación sugería una sobrehidratación o un fallo en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas debido a la falta de succión después del parto. Se transfundió sangre de vaca madura (800 mL), por vía intravenosa, al ternero. Se administró una combinación de trimetoprima y sulfadoxina (Trivetrine; Schering-Plough Animal Health, Pointe-Clair, Quebec), de 120 mg y 600 mg, respectivamente, por vía intravenosa, diariamente durante 5 días para prevenir la infección y la septicemia, que podrían haberse producido en relación con el fracaso de la transferencia pasiva de inmunoglobulinas. El reflejo de succión mejoró 48 h después de la presentación, pero el ternero seguía recibiendo la misma cantidad de leche (10% del peso corporal) mediante un biberón. Aproximadamente 72 horas después de la presentación, el ternero se ponía de pie sin ayuda, pero tenía una marcha rígida. Durante los 3 días siguientes, el ternero siguió mejorando y se le administró otra dosis de 272 UI de vitamina E y 6 mg de selenio, SC. Desarrolló una diarrea que se resolvió con un tratamiento de apoyo. Los niveles de CK y AST siguieron disminuyendo y se normalizaron (Tabla 1). Los niveles séricos de vitamina E y selenio también se normalizaron (Tabla 2). El ternero no tenía dificultad para ponerse de pie, caminar o correr, pero se mantuvo en la clínica para controlar la respuesta clínica y observar las enzimas musculares. Nueve días después de la presentación, el ternero fue dado de alta de la clínica. Dos meses más tarde, el propietario informó de que el ternero era normal y ahorrativo.

La distrofia muscular nutricional (NMD) o enfermedad del músculo blanco está causada por una deficiencia de vitamina E, selenio o ambos 1). Los ácidos grasos poliinsaturados de la dieta, el ejercicio no acostumbrado y el crecimiento rápido se consideran factores precipitantes (1,4). Se produce en todas las especies de animales de granja, especialmente en los terneros, corderos, cabritos y potros que crecen rápidamente (1). Tanto la vitamina E como el selenio son importantes en la protección de las membranas celulares frente a los radicales libres, que provocan la peroxidación de los lípidos de las membranas (4). La vitamina E es un antioxidante que disminuye la formación de hidroperóxidos y actúa a nivel extracelular o intracelular para eliminar los radicales libres (1,4). El selenio es un importante componente bioquímico de la enzima glutatión peroxidasa, una enzima intracelular que protege las membranas y los orgánulos celulares del daño peroxidativo (1,4). Inhibe y destruye los peróxidos endógenos y, junto con la vitamina E, mantiene las membranas celulares (1). Cuando estos mecanismos son inadecuados, las membranas celulares se vuelven fisiológicamente defectuosas, lo que provoca la acumulación de calcio en las mitocondrias y su lesión (4). Las mitocondrias lesionadas son entonces incapaces de mantener la homeostasis, lo que provoca la muerte celular o la necrosis segmentaria (4). Los signos clínicos de la NMD incluyen rigidez, debilidad y decúbito (1). El diagnóstico suele basarse en los hallazgos clínicos, los niveles elevados de enzimas musculares (CK y AST), los bajos niveles de vitamina E y selenio en la dieta, los tejidos y el suero, y la degeneración muscular (1,4). En la necropsia, los músculos afectados suelen estar pálidos y el examen histológico revela degeneración hialina y necrosis segmentaria (1,4). La distrofia muscular nutricional congénita es rara y no está bien documentada en los terneros, tal vez porque el ternero fetal en desarrollo es capaz de secuestrar suficiente selenio, de modo que, salvo en condiciones extremadamente deficientes, normalmente se dispone de amplias cantidades de selenio al nacer para evitar la expresión de la enfermedad congénita del músculo blanco (5). En este caso, los hallazgos clínicos eran sugestivos de la enfermedad por el decúbito y la debilidad, que pueden haber predispuesto a la hipotermia porque el ternero era incapaz de ponerse de pie y chupar. Las frecuencias cardíaca y respiratoria ligeramente elevadas y el débil reflejo de succión pueden haber sido un indicador de afectación miocárdica, diafragmática y lingual. La indicación de la presencia de sangre en la tira reactiva de orina podría haberse debido a mioglobina, hemoglobina o incluso a glóbulos rojos intactos. En presencia de miopatía, puede haber sido mioglobina. Los bajos niveles de vitamina E y selenio en la sangre apoyan firmemente el diagnóstico de distrofia muscular congénita. Una biopsia muscular podría haber ayudado a confirmar el diagnóstico, pero no se hizo.

La enfermedad congénita del músculo blanco en el ternero se ha notificado en dos ocasiones anteriores (6,7). Un caso fue diagnosticado en la necropsia en un ternero de pocos días de edad (6). Sin embargo, no se describió ningún signo clínico ni la respuesta al tratamiento. El otro caso era un ternero de 18 horas de edad que estaba recostado y al que se le practicó la eutanasia 2 horas después de su presentación, cuando desarrolló disnea (7). El diagnóstico se basó en los signos clínicos y los hallazgos bioquímicos e histopatológicos. No se describió ningún intento de tratamiento. En nuestro caso, el ternero respondió bien a la fluidoterapia de apoyo y al tratamiento con vitamina E y selenio. Se pidió al propietario que obtuviera muestras de sangre de la madre del ternero y de una muestra representativa de terneros de la misma edad para determinar la vitamina E y el selenio, pero no cumplió. Los primeros casos de la enfermedad del músculo blanco pueden tratarse con una inyección parenteral de vitamina E y selenio. Puede prevenirse mediante la administración de suplementos de vitamina E y selenio en la dieta, o mediante la administración de vitamina E y selenio por vía oral y/o parenteral a las madres gestantes o a los animales jóvenes en los pastos (1).CVJ