Interpretación descriptiva

Timothy J. Bennett, CRA, OCT-C, FOPS
Penn State Hershey Eye Center
Hershey, Pennsylvania

La angiografía con fluoresceína registra la interacción dinámica de la fluoresceína con las estructuras anatómicas normales y anormales del fondo de ojo. Un conocimiento profundo de las fases de circulación y del aspecto del colorante en un ojo normal es esencial para la interpretación de las anomalías. El angiograma normal

En un ojo normal, los vasos sanguíneos de la retina y el epitelio pigmentario de la retina actúan como barreras a la fuga de fluoresceína dentro de la retina. Las uniones herméticas de las células endoteliales de los capilares retinianos normales los hacen impermeables a la fuga de fluoresceína. Las uniones celulares herméticas del epitelio pigmentario de la retina sano proporcionan una barrera hemato-retiniana externa que impide que la fuga coroidea normal penetre en los tejidos de la retina.

Características anatómicas adicionales contribuyen a la interpretación del angiograma con fluoresceína. La coriocapilaridad es la capa rica en capilares de la coroides caracterizada por paredes capilares fenestradas que filtran libremente el colorante de fluoresceína en el espacio extravascular dentro de la coroides. En el fondo de ojo posterior, la coriocapilaridad está dispuesta en un mosaico de lóbulos que explica la fluorescencia coroidea irregular que suele observarse en las primeras fases de la angiografía. Las células epiteliales pigmentarias de la retina, más altas y pigmentadas, junto con la presencia de pigmento xantofílico y la ausencia de capilares retinianos en el centro de la fóvea (zona avascular foveal) contribuyen a la relativa hipofluorescencia del centro de la mácula.

Fases de un angiograma

Fase temprana

La fase temprana del angiograma puede dividirse en distintas fases de circulación que son útiles para interpretar los resultados:

1. Flujo coroideo. En un paciente normal, el colorante aparece primero en la coroides aproximadamente 10 segundos después de la inyección. Los principales vasos de la coroides son impermeables a la fluoresceína, pero la coriocapilar filtra libremente el colorante de fluoresceína al espacio extravascular. Suele haber poco detalle en el rubor coroideo ya que el epitelio pigmentario de la retina (EPR) actúa como un filtro irregular que oscurece parcialmente la visión de la coroides. Si hay una arteria ciliorretiniana, ésta se llena junto con el rubor coroideo, ya que ambos son suministrados por las cortas arterias ciliares posteriores.

2. Fase arterial. Las arteriolas de la retina suelen llenarse uno o dos segundos después de la coroides; por lo tanto, el tiempo normal de circulación «brazo-retina» es de aproximadamente 12 segundos. Un retraso en el tiempo del brazo a la retina puede reflejar un problema con la inyección del colorante de fluoresceína o problemas circulatorios con el paciente, incluyendo enfermedades vasculares periféricas y del corazón.

3. Fase arteriovenosa. El llenado completo del lecho capilar de la retina sigue a la fase arterial y las venas de la retina comienzan a llenarse. En la fase arteriovenosa temprana, se visualizan finas columnas de fluoresceína a lo largo de las paredes de las venas más grandes (flujo laminar). Estas columnas se amplían a medida que todo el lumen se llena de colorante.

4. Fase venosa. El llenado completo de las venas se produce a lo largo de los diez segundos siguientes y la fluorescencia máxima de los vasos se produce aproximadamente 30 segundos después de la inyección. La red capilar perifoveal se visualiza mejor en la fase venosa máxima del angiograma.

Fase media

También conocida como fase de recirculación, se produce entre 2 y 4 minutos después de la inyección. Las venas y las arterias permanecen más o menos con el mismo brillo. La intensidad de la fluorescencia disminuye lentamente durante esta fase, ya que gran parte de la fluoresceína se elimina del torrente sanguíneo en el primer paso por los riñones.

Fase tardía

La fase tardía demuestra la eliminación gradual del colorante de la vasculatura retiniana y coroidea. Las fotografías se toman normalmente entre 7 y 15 minutos después de la inyección. La tinción tardía del disco óptico es un hallazgo normal. Cualquier otra zona de hiperfluorescencia tardía sugiere la presencia de una anomalía.

El angiograma anormal

Hallazgos angiográficos anormales

Hipofluorescencia

• Defecto de relleno
• Defecto de bloqueo

Hiperfluorescencia

.
• Autofluorescencia
• Psuedofluorescencia
• Defecto de transmisión o «ventana»
• Fugas
• Poniendo en común
• Manteniendo

En la evaluación de enfermedades de la mácula, la angiografía con fluoresceína es útil para detectar anomalías en el flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular, los patrones vasculares de la retina y la coroides, el epitelio pigmentario de la retina y una variedad de otros cambios.1 La interpretación del angiograma anormal se basa en la identificación de las zonas que presentan hipofluorescencia o hiperfluorescencia. Se trata de términos descriptivos que hacen referencia al brillo relativo de la fluorescencia en función del tiempo en comparación con un estudio normal.

Hipofluorescencia

La hipofluorescencia es la reducción o ausencia de fluorescencia normal. La hipofluorescencia está causada por el bloqueo del patrón de fluorescencia normal o por anomalías en la perfusión vascular coroidea o retiniana.

La fluorescencia bloqueada es más comúnmente causada por la sangre, pero puede ser el resultado de la deposición de materiales anormales como el exudado lipídico, la lipofuscina, el pigmento de xantofila o el pigmento de melanina. La angiografía con fluoresceína es muy útil para determinar la localización anatómica del material de bloqueo, que a su vez es importante para identificar la etiología de la anomalía. Por ejemplo, la hemorragia prerretiniana de la retinopatía diabética proliferativa bloquea la visibilidad tanto de la retina como de la vasculatura coroidea, mientras que la sangre subretiniana de la degeneración macular exudativa relacionada con la edad oscurece sólo la circulación coroidea.

La perfusión vascular anormal da lugar a la hipofluorescencia de la circulación retiniana y/o coroidea dependiendo de la localización de la anomalía. Las causas más comunes de hipoperfusión retiniana son las oclusiones arteriales y venosas de la retina y la enfermedad isquémica debida a la diabetes y otras causas. La hipoperfusión coroidea puede ser producida por la oclusión de la arteria oftálmica, la arteritis de células gigantes y la coroidopatía hipertensiva. Es importante entender la relación entre la hipofluorescencia debida a los defectos de llenado y la fase específica del angiograma. Por ejemplo, en muchas oclusiones vasculares la hipofluorescencia puede ser un hallazgo temporal hasta que se produzca un retraso en el llenado del vaso afectado en las fases posteriores del estudio.

Hiperfluorescencia

La hiperfluorescencia es un aumento de la fluorescencia resultante de la mayor transmisión de la fluorescencia normal o de una presencia anormal de fluoresceína en un momento dado del angiograma.

Autofluorescencia y pseudofluorescencia son términos para describir la aparición de una aparente hiperfluorescencia en ausencia de fluoresceína. La autofluorescencia se refiere a la hiperfluorescencia registrable que se cree que se produce de forma natural en ciertas entidades patológicas como las drusas del nervio óptico y los hamartomas astrocíticos. Algunas drusas discales, aunque no todas, parecen ser fluorescentes bajo la luz azul. Ha existido cierta controversia sobre si se trata de una verdadera fluorescencia o si puede haber también un componente reflectante.2 Estas estructuras son altamente reflectantes en el mismo rango espectral de la fluorescencia y podrían estar mostrando realmente pseudofluorescencia.

La pseudofluorescencia se produce como resultado del cruce de las curvas de transmisión espectral de los filtros excitador y de barrera. Si el cruce es excesivo, la reflectancia de las estructuras brillantes del fondo de ojo no será completamente bloqueada por el filtro de barrera. El cruce puede ser el resultado de filtros desajustados o envejecidos. Los filtros de interferencia modernos rara vez presentan un cruce significativo, a menos que se hayan deteriorado. Las fotografías de control se toman rutinariamente antes de la inyección de fluoresceína para detectar la posible presencia de pseudofluorescencia. La fotografía de la izquierda muestra una ligera pseudofluorescencia antes de la inyección (temporizador a cero). El ejemplo de la derecha muestra un ejemplo extremo con la ganancia digital aumentada para amplificar la exposición.

Defecto de transmisión. Dependiendo de la densidad de la pigmentación de la retina, la fluorescencia de fondo de la coroides puede ser visible como hiperfluorescencia en el angiograma. Un «defecto de ventana» es un área de hiperfluorescencia que se produce cuando hay una ausencia o reducción de la pigmentación debido a un daño del epitelio pigmentario de la retina. La pérdida de pigmento permite visualizar la fluorescencia creada por la coriocapilar subyacente. Los defectos de la ventana permanecen de tamaño uniforme a lo largo del angiograma. Su brillo aumenta y disminuye con la fluorescencia coroidea. Es importante diferenciar la hiperfluorescencia debida a defectos de transmisión de la fuga.

La fuga se refiere a la hiperfluorescencia en el angiograma debida a la extravasación del colorante de fluoresceína. Las fugas pueden ser el resultado de la alteración de las uniones estrechas de las células endoteliales vasculares de la retina o de la ruptura de las uniones estrechas entre las células epiteliales del pigmento de la retina (las barreras hemato-retinianas interna y externa, respectivamente). Algunos ejemplos son el edema macular por retinopatía diabética, el edema macular cistoide y la coriorretinopatía serosa central. Además de las anomalías del sistema vascular de la retina o del epitelio pigmentario, se observan fugas en una variedad de afecciones asociadas al desarrollo de nuevos vasos sanguíneos. Por ejemplo, las fugas de fluoresceína se observan en ojos con neovascularización coroidea relacionada con la degeneración macular asociada a la edad. En estos pacientes, la angiografía con fluoresceína es necesaria para identificar la ubicación y las características de la membrana neovascular coroidea que, a su vez, influye en el curso del tratamiento. En los ojos con retinopatía diabética proliferativa, la neovascularización del disco óptico o de la retina se caracteriza por una intensa fuga de fluoresceína. Las fugas pueden dar lugar a una tinción tardía o a la acumulación del colorante.

La tinción se refiere a la hiperfluorescencia tardía resultante de la acumulación del colorante de fluoresceína en determinados tejidos. Las drusas y las cicatrices coriorretinianas suelen presentar tinción. La tinción normal puede producirse en el nervio óptico y en la esclerótica como resultado de una fuga coroidea normal. La tinción escleral suele ser visible sólo cuando hay una reducción o ausencia del epitelio pigmentario (defecto de la ventana) y la esclerótica puede verse clínicamente.

El pooling es la acumulación de colorante dentro de un espacio anatómico distinto. La acumulación puede ocurrir en desprendimientos serosos de la retina sensorial o del epitelio pigmentario de la retina debido a una ruptura de la barrera sangre-retina. La coriorretinopatía serosa central es una condición que a menudo demuestra la acumulación de fluoresceína.