Evolutionsbiologische und genetische Beweise deuten darauf hin, dass sich die Gefäßentwicklung ursprünglich als ein Zelltodprogramm entwickelte, das eine verbesserte Wasserbewegung in den ausgestorbenen Protracheophyten ermöglichte, und dass sich danach die Bildung von Sekundärwänden in den wasserführenden Zellen entwickelte, die eine mechanische Unterstützung für den effektiven Ferntransport von Wasser boten. Die heutigen Gefäßpflanzen verfügen über ein gemeinsames regulatorisches Netzwerk zur Koordinierung der verschiedenen Phasen der Xylemreifung, einschließlich der Bildung von Sekundärwänden, des Zelltods und schließlich der Autolyse des Zellinhalts, durch die Wirkung kürzlich identifizierter NAC-Domänen-Transkriptionsfaktoren. Folglich ist der Xylem-Zelltod ein untrennbarer Bestandteil des Xylem-Reifungsprogramms, was es schwierig macht, den Zelltod mechanistisch von der Sekundärwandbildung zu entkoppeln und so die Schlüsselfaktoren zu identifizieren, die speziell an der Regulierung des Zelltods beteiligt sind. Nach derzeitigem Kenntnisstand werden die für den Zelltod im Xylem erforderlichen Komponenten schon früh während der Xylemdifferenzierung gebildet, und der Zelltod wird durch die Wirkung von Inhibitoren und die Speicherung hydrolytischer Enzyme in inaktiver Form in Kompartimenten wie der Vakuole verhindert. Das Platzen der zentralen Vakuole löst die autolytische Hydrolyse des Zellinhalts aus, die schließlich zum Zelltod führt. Diese Kaskade von Ereignissen variiert zwischen den verschiedenen Xylemzelltypen. Die wasserführenden Tracheenelemente sind auf ein schnelles Zelltodprogramm angewiesen, wobei die Hydrolyse des Zellinhalts größtenteils, wenn nicht sogar vollständig, nach dem Platzen der Vakuole erfolgt, während die Xylemfasern den Zellinhalt langsamer und weit vor dem Zelltod abbauen. Diese Übersicht enthält eine detaillierte Beschreibung der Zellmorphologie, der Funktion von Pflanzenwachstumsregulatoren wie Ethylen und Thermospermin und der Wirkung von hydrolytischen Nukleasen und Proteasen während des Zelltods der verschiedenen Xylemzelltypen.