Fallbericht

Ein 76-jähriger Mann wurde wegen Dyspnoe und beidseitigen Beinödemen in unser Krankenhaus eingeliefert. Der Patient befand sich bis etwa 2 Monate vor der Einlieferung in einem normalen Gesundheitszustand, als sich beidseitige Beinödeme entwickelten. In einem anderen Krankenhaus wurde eine Herzinsuffizienz diagnostiziert und es wurden Diuretika verschrieben. Die Symptome des Mannes besserten sich, traten aber erneut auf, und 3 Wochen vor der Aufnahme wurde Digoxin in einer Dosis von 0,125 mg täglich verabreicht. Die Digoxin-Dosis wurde auf 0,25 mg täglich erhöht, aber die Symptome des Patienten hielten an. Er wurde wegen Dyspnoe in unser Krankenhaus verlegt. Die Überprüfung des Systems war negativ für Übelkeit, Erbrechen, Brustschmerzen, Rückenschmerzen, Schwindel und Bewusstseinsverlust.

Der Patient hatte Hypertonie, benigne Prostatahyperplasie und Demenz. Zu seinen Medikamenten gehörten Digoxin in einer Dosis von 0,25 mg täglich, Furosemid in einer Dosis von 20 mg täglich und Spironolacton in einer Dosis von 25 mg täglich. Er hatte 20 Jahre zuvor mit dem Rauchen aufgehört, nachdem er zuvor 37,5 Päckchen geraucht hatte. Der Patient war ein Trinker (ca. 4 l Schnaps, 40% Ethanol, pro Monat) und hörte 1 Jahr vor der Aufnahme auf zu trinken. Er nahm nie illegale Drogen und hatte keine bekannten Allergien. In der Familie gab es keine kardiovaskulären Erkrankungen.

Bei der Untersuchung war er wach, aber desorientiert. Er war 157 cm groß, wog 46,2 kg und hatte einen Body-Mass-Index von 18,7. Der Blutdruck lag bei 130/46 mmHg, der Puls bei 42 Schlägen pro Minute, die Körpertemperatur bei 36,7 °C, die Atemfrequenz bei 28 Atemzügen pro Minute und die Sauerstoffsättigung bei 96 % bei Raumluft. Der Jugularvenenpuls des Patienten war mit 12 cm Wasser hoch. Die Auskultation des Brustkorbs ergab ein systolisches Auswurfgeräusch (Grad 3/6) und bibasilare Lungengeräusche. Das Abdomen war weich und nicht gebläht, und an beiden Unterschenkeln zeigten sich mäßige Ödeme.

Die Elektrokardiographie zeigte Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz von 40 bis 50 Schlägen pro Minute und ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen I, II, aVF und V3 bis V6. Die anteroposteriore Röntgenaufnahme des Brustkorbs ergab ein Herz-Brust-Verhältnis von 59 % mit pulmonaler Stauung und einem geringen beidseitigen Pleuraerguss. Wie in Tabelle 1 dargestellt, betrugen der Kreatininwert und die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate 1,6 mg/dL bzw. 33,5 mL/min/1,73 m2 Körperoberfläche. Der Spiegel des natriuretischen Peptids im Gehirn lag bei 681,1 pg/ml (Referenzwert ≤18,4) und der Digoxinspiegel im Serum bei 7,3 ng/ml (therapeutischer Bereich 0,8 bis 2,0). In der Echokardiographie wurde weder eine ventrikuläre Dysfunktion noch eine mittlere oder größere Herzklappenerkrankung festgestellt. Es wurde die Diagnose einer Digoxin-Toxizität gestellt. Die weitere Anamneseerhebung ergab, dass der Patient einige Tage vor der Aufnahme eine Xanthopsie hatte. Er gab an, mit dem Motorradfahren aufgehört zu haben, weil er innerhalb eines Jahres zwei Verkehrsunfälle (z. B., Er gab an, dass er das Motorradfahren aufgegeben hatte, weil er innerhalb einer Woche vor der Einlieferung zwei Verkehrsunfälle (z. B. gegen einen Bordstein) auf einer vertrauten Straße hatte.

Die korrigierte Sehschärfe des Mannes betrug 6/20 auf der rechten Seite und 6/60 auf der linken Seite, zusätzlich zu einer abnormen Elektroretinographie (Abbildung 1) ohne Gesichtsfeldbeeinträchtigung. In der optischen Kohärenztomographie wurden keine Anomalien festgestellt; eine Fundusangiographie wurde nicht durchgeführt. Es wurde eine intravenöse Flüssigkeitszufuhr eingeleitet und Digoxin wurde abgesetzt. Wegen Bradykardie war Katecholamin erforderlich, aber es wurde kein temporärer Schrittmacher eingesetzt. Die Xanthopsie und die Herzinsuffizienzsymptome besserten sich allmählich, entsprechend dem Rückgang der Digoxin-Serumspiegel (Tabelle 1), und verschwanden innerhalb einer Woche, aber der klinische Verlauf des Patienten wurde durch Aspirationspneumonie und Delirium kompliziert. Einen Monat nach der Aufnahme waren die Ergebnisse der Elektroretinographie normal (Abbildung 2), obwohl die korrigierte Sehschärfe des Patienten immer noch niedrig war (d. h. 6/12 auf der rechten Seite und 6/20 auf der linken Seite). Er wurde später in eine Rehabilitationseinrichtung verlegt.