Wir haben den Fallbericht von Malouf und Kamm (Gut 2001;48:728-9) mit Interesse gelesen. Wir sind jedoch mit einigen wissenschaftlichen Erkenntnissen nicht einverstanden und schlagen eine alternative Erklärung für ihren Befund vor.

Erstens gibt es viele Daten, die darauf hindeuten, dass die sympathische Innervation des inneren Analsphinkters tatsächlich erregend ist. Die von ihnen zitierte Arbeit1 (aus ihrem eigenen Institut) zeigte, dass Noradrenalin, der wichtigste postganglionäre Neurotransmitter des sympathischen Nervensystems, in vitro eine Kontraktion dieses Gewebes auslöste. Operative In-vivo-Studien zur Stimulation des präsakralen Nervs waren in der Tat widersprüchlich und zeigten sowohl eine Zunahme2 als auch eine Abnahme3 des Tonus des inneren Analsphinkters; dies spiegelt wahrscheinlich kaum mehr als Unterschiede in den Stimulationsparametern wider. Eine Sympathikusblockade, die entweder durch Infusion des α-Adrenozeptor-Antagonisten Phentolamin4 oder durch eine hohe Spinalanästhesie5 bewirkt wird, führt jedoch zu einem signifikanten Abfall des inneren analen Sphinktertonus. Dies ist ein Beweis für eine tonische, erregende, sympathische Innervation des inneren Analsphinkters und nicht für einen „extrinsischen sympathischen Antrieb, der den Sphinkter entspannt“, wie von Malouf und Kamm beschrieben.

Zweitens entspannt Acetylcholin den inneren Analsphinkter in vitro,6 eine Wirkung, die sowohl durch Atropin als auch durch Stickstoffmonoxid-Synthase-Hemmer blockiert wird. Dies deutet darauf hin, dass Acetylcholin, der wichtigste postganglionäre Neurotransmitter des parasympathischen Nervensystems, hemmend wirkt und über Muscarinrezeptoren wirkt, wobei seine Wirkung durch Stickstoffmonoxid vermittelt wird. Eine niedrige Spinalanästhesie hat nur geringe Auswirkungen auf den Ruhedruck im Analkanal, was darauf hindeutet, dass die tonische parasympathische Entladung auf den inneren Analsphinkter vernachlässigbar ist.5 Uns sind keine überzeugenden Daten bekannt, die es Malouf und Kamm ermöglichen, die nicht belegte Behauptung aufzustellen, dass es einen „normalen extrinsischen parasympathischen Erregungsantrieb zum inneren Analsphinkter“ gibt.

Schließlich bleibt der Analkanal normalerweise in Ruhe aufgrund des Tonus des inneren Analsphinkters geschlossen, der etwa 80 % zum analen Ruhedruck beiträgt.7 Der größte Teil dieser Kontraktion ist auf einen intrinsischen myogenen Tonus zurückzuführen, obwohl es, wie oben beschrieben, auch eine gewisse tonische sympathische Entladung gibt. Malouf und Kamm beschreiben, dass der Anus eines rückenmarksverletzten Patienten nach der digitalen Untersuchung mehrere Minuten lang klaffte“ und erklären, dass dies auf den Verlust des normalen extrinsischen parasympathischen Erregungsantriebs für den inneren Analsphinkter“ zurückzuführen sein könnte. Eine viel einfachere und pharmakologisch korrekte Erklärung wäre, dass die digitale Untersuchung dieses Patienten den rektoanalen Inhibitionsreflex auslöste und eine Entspannung des inneren Schließmuskels bewirkte. In der Tat würden wir bestreiten, dass normalerweise „der Analkanal vor, während und nach der Untersuchung geschlossen bleibt“. Wenn die Fingerspitze in das Rektum eines Patienten ohne Wirbelsäulenverletzung eindringt, ist häufig eine deutliche Entspannung des inneren Analsphinkters zu spüren. Normalerweise hält diese Entspannung nicht minutenlang an, und genau diese Anomalie ist in dem Fall, über den sie berichten, interessant. Bei Patienten mit Wirbelsäulenverletzungen wird häufig ein hoher Ruhedruck festgestellt, und viele von ihnen verwenden die digitale rektale Stimulation, um die Defäkation zu erleichtern.8