Die Gesellschaft ist schnell dabei, denjenigen, die sich immer wieder am Buffet bedienen, mangelnde Willenskraft vorzuwerfen, aber Wissenschaftler entdecken langsam, warum manche von uns sich einfach nie satt fühlen.

Neue Forschungen aus Deutschland haben gezeigt, warum manche Menschen drei Erbsen essen können und sich satt fühlen, während andere ein ganzes Vier-Gänge-Menü verschlingen können und auf dem Heimweg noch Zeit für den Drive-Through haben.

Es hat alles damit zu tun, wie Ihr „Hungerschalter“ programmiert ist und wie effektiv er Hormone freisetzt, um Ihnen zu sagen, dass Sie satt sind.

Ihr Körper verfügt über zwei Hormone, die regeln, wie viel (und wann) Sie essen.

Das primäre Hungerhormon, das Ihnen sagt, wann Sie hungrig sind, heißt Ghrelin, und das primäre „Ich bin satt!“-Hormon heißt Leptin, das Ihnen mitteilt, wann Sie genug haben.

Wir wissen zwar, dass diese Hormone unsere Reaktion auf die Nahrungsmenge steuern, aber wir wissen nicht, was die Menge an freigesetztem Ghrelin oder Leptin steuert.

Forscher des Deutschen Forschungszentrums für Gesundheit und Umwelt haben jedoch ein Enzym namens Histon-Deacetylase 5 (HDAC5) identifiziert, das die Fettmenge am Körper erkennt und die Produktion von Leptin anregt.

Wenn Ihre HDAC5-Enzyme nicht funktionieren, funktioniert Ihr „Hungerschalter“ nicht richtig, und Sie neigen eher dazu, ständig zu viel zu essen.

Um dies zu testen, nahmen die Forscher Mäuse, die speziell gezüchtet worden waren, um geschädigte HDAC5-Zellen zu haben, und setzten sie dann höheren Mengen an Leptin aus, um zu sehen, ob sie ihnen künstlich ein Sättigungsgefühl vermitteln konnten.

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Im Vergleich zu Mäusen mit intakten HDAC5-Zellen wiesen die Mäuse, denen HDAC5 fehlte, ein höheres Maß an Fettleibigkeit auf, konnten nicht kontrollieren, wie viel sie aßen, und erhöhten ihre Nahrungsaufnahme kontinuierlich.

„HDAC5 ist ein wichtiges Bindeglied in der Kommunikation zwischen unserem Fettgewebe und den Hungerzentren im Gehirn“, sagt Dr. Paul Pfluger, der die Studie leitete.

„Ohne HDAC5 können wir unsere Nahrungsaufnahme nicht anpassen oder unsere Fettablagerung eindämmen.“

Im Rahmen ihres Experiments konnten die Forscher HDAC5 bei den Mäusen gezielt angreifen und sie leptinsensibler machen, was bedeutet, dass sie sich früher satt fühlen.

„Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer nachhaltigen Gewichtsabnahme“, so Pfluger.

„Neben den notwendigen Veränderungen des Ernährungs- und Bewegungsverhaltens könnten in Zukunft die einzelnen Komponenten der Leptin-Wirkung potenzielle Angriffspunkte für Medikamente sein, die den Abnehmprozess unterstützen.“

Für diejenigen unter Ihnen, die auf eine magische Pille warten, die Sie satter macht, sagt Pfluger, dass es zu diesem Zeitpunkt unklar ist, ob die Wissenschaftler in der Lage sein werden, ein Medikament zu entwickeln, das die Menge an HDAC5 beim Menschen erhöht.

„Es bleibt in den kommenden Jahren abzuwarten, ob dieses Enzym ein geeignetes Ziel für die Bekämpfung von Fettleibigkeit beim Menschen sein wird.“

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