Dvě další studie v 90. letech 20. století přinesly smíšené výsledky. Jednou z nich byla analýza vazeb na chromozom X u 54 párů homosexuálních bratrů, kterou provedla nezávislá výzkumná skupina Sanders et al. v roce 1998. Výsledky této studie se nelišily od výsledků studie Hu a kol: obě uváděly, že chromozomálním místem maximálního sdílení je lokus DXS1108, a obě uváděly podobný stupeň sdílení alel (66 % versus 67 %). Druhá studie Rice et al. z roku 1999 zkoumala 52 párů kanadských homosexuálních bratrů a nezjistila žádné statisticky významné propojení alel a haplotypů. V důsledku toho dospěli k závěru, že žádný gen v oblasti Xq28 nemá velký genetický vliv na sexuální orientaci mužů (i když nemohli vyloučit, že gen v této oblasti má malý vliv). Rice a spol. rovněž tvrdili, že jejich výsledky nevylučují možnost nalezení genů pro mužskou homosexualitu i jinde v genomu. Hamer kritizoval studii za to, že do své studijní populace nevybrali rodiny na základě mateřského přenosu, protože k detekci vazby na Xq28 je nutný výběr pouze rodin, které vykazují nadbytek homosexuálních příbuzných z matčiny strany. Metaanalýza všech v té době dostupných údajů (tj, Hamer et al. 1993), Hu et al. 1995), Rice et al. 1999) a nepublikovaná studie Sanderse et al. z roku 1998 ukázala, že Xq28 hraje významnou, ale ne výlučnou roli v sexuální orientaci mužů.

Autoři metaanalýzy (mezi nimiž byli i tři autoři studie Rice et al. Rice, Risch a Ebers) uvedli několik metodologických důvodů, kvůli kterým Rice et al. (1999) možná nebyli schopni zjistit statisticky významnou souvislost mezi Xq28 a mužskou sexuální orientací: rodiny genotypizované Rice et al. nebyly reprezentativní, protože v nich byl nadbytek homosexuálních příbuzných z otcovy strany namísto z matčiny strany, což zastínilo zobrazení jakékoli vazby s chromozomem X; statistická síla jejich vzorku nebyla dostatečná k adekvátnímu odhalení vazby a chyběla jednoznačná kritéria pro to, co se považuje za homosexualitu (výzkumníci byli závislí na vlastním úsudku a někdy vycházeli z jediné otázky položené subjektu). Chyběla jim také kritéria „pro výběr vhodných rodin pro studium domnělého lokusu vázaného na X“ – jelikož nevybírali rodiny na základě přítomnosti přenosu homosexuality od matky, mohl být příspěvek Xq28 k sexuální orientaci mužů skrytý. Metaanalýza navíc odhalila, že údaje o rodokmenech rodin Rice et al. (1999) na rozdíl od údajů o genotypování zřejmě podporují vazbu na chromozom X pro homosexualitu.

V roce 2012 byla několika nezávislými skupinami výzkumníků provedena rozsáhlá, komplexní studie vazby na genom mužské sexuální orientace. Studijní populace zahrnovala 409 nezávislých párů homosexuálních bratrů z 384 rodin, u nichž bylo analyzováno více než 300 000 markerů jednonukleotidového polymorfismu. Studie potvrdila vazbu Xq28 na homosexualitu pomocí dvoubodového a vícebodového (MERLIN) mapování LOD skóre. Významná vazba byla zjištěna také v oblasti poblíž centromery chromozomu 8, která se překrývá s jednou z oblastí zjištěných v předchozí celogenomové studii vazeb provedené Hamerovou laboratoří. Autoři došli k závěru, že „naše zjištění v kontextu s předchozími pracemi naznačují, že genetická variabilita v každé z těchto oblastí přispívá k rozvoji důležitého psychologického rysu mužské sexuální orientace“. Jednalo se o dosud nejrozsáhlejší studii genetického základu homosexuality, která byla publikována online v listopadu 2014.

V srpnu 2019 dospěla celogenomová asociační studie na 493 001 jedincích k závěru, že za homosexuálním chováním u obou pohlaví stojí stovky či tisíce genetických variant, přičemž zejména 5 variant bylo významně asociováno. Uvedli, že na rozdíl od vazebných studií, které zjistily podstatnou souvislost sexuální orientace s variantami na chromozomu X, nezjistili žádný nadměrný signál (a žádné jednotlivé celogenomově významné varianty) na Xq28 ani na zbytku chromozomu X.

.