Vazebné studie původně naznačovaly, že muskarinový agonista xanomelin je selektivním agonistou podtypu muskarinového receptoru M(1) a potenciálním novým lékem Alzheimerovy choroby. Pozdější funkční studie in vitro a in vivo však naznačují, že tuto sloučeninu je pravděpodobně lépe popsat jako podtypově selektivní agonistu muskarinových receptorů M(1)/M(4). Tento profil subtypové selektivity údajně vysvětluje omezené klasické cholinomimetické vedlejší účinky, zejména gastrointestinální, pozorované u xanomelinu u zvířat. U zdravých dobrovolníků i pacientů s Alzheimerovou chorobou však bylo u xanomelinu hlášeno mnoho těchto nežádoucích účinků a v populaci pacientů to vedlo k >50% míře přerušení léčby. Je zřejmé, že předklinické studie nebyly schopny předpovědět tento nežádoucí profil xanomelinu, a to naznačuje, že buď není xanomelin tak subtypově selektivní, jak se předpokládalo na základě předklinického výzkumu, nebo že existují rozdíly mezi lidmi a zvířaty, pokud jde o muskarinové receptory. Nicméně u pacientů s Alzheimerovou chorobou xanomelin v závislosti na dávce zlepšuje aspekty poruch chování a sociálního chování, včetně snížení halucinací, agitovanosti, bludů, hlasových výpadů a podezíravosti. Účinky na poznávání nejsou tak výrazné a projevují se hlavně u nejvyšších testovaných dávek. Tyto účinky u pacientů s Alzheimerovou chorobou daly podnět k domněnce, že muskarinoví agonisté mají potenciální antipsychotické účinky. Tento přehled hodnotí antipsychotický profil xanomelinu v rámci omezených klinických studií s cholinergními látkami u člověka a preklinického výzkumu xanomelinu pomocí různých modelů běžně používaných pro hodnocení nových antipsychotik. Obecně má xanomelin v různých modelech dopaminergní psychózy antipsychotický profil, což odpovídá známým interakcím mezi cholinergním a dopaminergním systémem v mozku. Současné údaje navíc naznačují, že působení xanomelinu na podtyp muskarinového receptoru M(4) by mohlo zprostředkovat jeho antidopaminergní účinky. Zvláště zajímavé jsou studie, které ukazují, že xanomelin i po akutním podání selektivně inhibuje vypalování mezolimbických dopaminových buněk ve vztahu k dopaminovým buněčným tělům vystupujícím do striata. Tyto údaje naznačují, že xanomelin by měl ve srovnání se současnými antipsychotiky rychlejší nástup účinku a nevyvolával by extrapyramidové vedlejší účinky. Předklinické údaje celkově slibují profil podobný antipsychotikům. Pokud bude mít xanomelin v nové formulaci (tj. transdermální) méně nežádoucích účinků, může být tento lék cenný při léčbě pacientů s psychózou.