Popis případu

Do naší nemocnice byl přijat 76letý muž kvůli dušnosti a oboustrannému otoku nohou. Pacient byl v normálním zdravotním stavu až do doby přibližně 2 měsíců před přijetím, kdy se u něj objevily oboustranné otoky nohou. V jiné nemocnici byla stanovena diagnóza srdečního selhání a byla předepsána diuretika. Příznaky muže se zlepšily, ale znovu se objevily, a 3 týdny před přijetím byl přidán digoxin v dávce 0,125 mg denně. Dávka digoxinu byla zvýšena na 0,25 mg denně, ale pacientovy příznaky přetrvávaly. Pro dušnost byl přeložen do naší nemocnice. Revize systémů byla negativní pro nevolnost, zvracení, bolesti na hrudi, bolesti v zádech, závratě a ztrátu vědomí.

Pacient měl hypertenzi, benigní hyperplazii prostaty a demenci. Jeho léky zahrnovaly digoxin v dávce 0,25 mg denně, furosemid v dávce 20 mg denně a spironolakton v dávce 25 mg denně. S kouřením přestal před 20 lety po 37,5 krabičkách v minulosti. Pacient byl náruživým pijákem (přibližně 4 l brandy, 40 % etanolu, měsíčně) a přestal pít 1 rok před přijetím. Nikdy neužíval nelegální drogy a neměl žádné známé alergie. V rodinné anamnéze se nevyskytovala žádná kardiovaskulární onemocnění.

Při vyšetření byl bdělý, ale dezorientovaný. Jeho výška byla 157 cm, váha 46,2 kg a index tělesné hmotnosti 18,7. Na těle se nacházel v bezvědomí. Jeho krevní tlak byl 130/46 mmHg, puls 42 tepů za minutu, tělesná teplota 36,7 °C, dechová frekvence 28 dechů za minutu a saturace kyslíkem 96 % při dýchání okolního vzduchu. Pacientův puls v krční žíle byl vysoký 12 cm vody. Auskultace hrudníku odhalila systolický ejekční šelest (stupeň 3/6) a bibasilární plicní praskání. Břicho bylo měkké a neohraničené a na obou dolních končetinách byl mírný otok.

Elektrokardiografie prokázala fibrilaci síní se srdeční frekvencí 40 až 50 tepů za minutu a deprese úseku ST ve svodech I, II, aVF a V3 až V6. Předozadní rentgenogram hrudníku odhalil kardiotorakální poměr 59 % s plicní kongescí a malým množstvím oboustranného pleurálního výpotku. Jak ukazuje tabulka 1, hladina kreatininu a odhadovaná glomerulární filtrace byly 1,6 mg/dl a 33,5 ml/min/1,73 m2 tělesného povrchu. Hladina mozkového natriuretického peptidu byla 681,1 pg/ml (referenční hodnota ≤ 18,4) a hladina digoxinu v séru byla 7,3 ng/ml (terapeutické rozmezí 0,8 až 2,0). Při echokardiografickém vyšetření nebyla zjištěna komorová dysfunkce ani středně těžká nebo těžší chlopenní srdeční vada. Byla stanovena diagnóza toxicity digoxinu. Dalším odběrem anamnézy bylo zjištěno, že pacient měl několik dní před přijetím xantopsii. Uvedl, že přestal jezdit na motocyklu, protože zažil dvě dopravní nehody (např, náraz do obrubníku) během 1 týdne před přijetím při jízdě po známé silnici.

Muž měl kromě abnormální elektroretinografie (obr. 1) bez poruchy zorného pole korigovanou zrakovou ostrost 6/20 vpravo a 6/60 vlevo. Na optické koherentní tomografii nebyly pozorovány žádné abnormality; angiografie fundu nebyla provedena. Byla zahájena intravenózní hydratace a vysazen digoxin. Pro bradykardii byl nutný katecholamin, ale nebyla zavedena žádná dočasná kardiostimulace. Xantopsie a příznaky srdečního selhání se postupně zlepšovaly, což odpovídalo poklesu sérových hladin digoxinu (tabulka 1), a během týdne vymizely, ale klinický průběh pacienta byl komplikován aspirační pneumonií a deliriem. Měsíc po přijetí byl elektroretinografický nález normální (obr. 2), ačkoli pacientova korigovaná zraková ostrost byla stále nízká (tj. 6/12 na pravé straně a 6/20 na levé straně). Později byl přeložen do rehabilitačního zařízení.

.