Paleopatologie

Není známo, kdy se TBC poprvé stala parazitem člověka, ale předpokládá se, že její výskyt u člověka vzrostl v neolitickém období, kam se rozšířila z tuberkulózy skotu v souvislosti s rozšířením zemědělství. Novější výzkumy naznačují, že TBC přenášela také divoká zvířata a v pozdním pleistocénu se vyskytovala u zubrů a v holocénu u lachtanů. V lidských populacích se tedy mohla vyskytovat již mnohem dříve (Bos et al., 2014; Roberts a Buikstra, 2003). Faktory, které vedou k vysoké úrovni TBC, jsou složité, často vzájemně propojené a v některých případech je nelze změřit. Tento seznam zahrnuje fyziologický a psychologický stres, klima, věk, pohlaví, etnický původ, chudobu a migraci (Roberts a Buikstra, 2003). V minulosti byly právě děti nejvíce náchylné ke gastrointestinální formě onemocnění (Griffith, 1919). Jednou z hlavních příčin bylo používání kravského mléka pro kojeneckou výživu. V době jeho největšího rozmachu (1850-1860 n. l.) se mléko vyrábělo v městských kravínech nebo na okrajích měst. Zprávy o falšovaném a infikovaném mléce byly běžné, protože přeprava mléka z venkova mohla trvat až 24 hodin v nechlazených podmínkách, než bylo uskladněno, nezakryté v obchodech nebo v domácnostech (Atkins, 1992). V 70. letech 19. století vedlo zlepšení hygienických podmínek v městských centrech k poklesu výskytu TBC. Zůstala problémem ve venkovských oblastech, které z nových reforem neměly prospěch, a ještě v roce 1931, i po zavedení přísných pravidel pro skladování a dodávání mléka, bylo 6,7 % „čerstvého“ mléka v Anglii stále nakaženo TBC skotu (Atkins, 1992; Cronjé, 1984).

Přes vysoký výskyt TBC u dětí uváděný v klinické literatuře se řídký výskyt TBC u nedospělých koster připisuje špatnému uchování koster, segregovanému pohřbívání nebo úmrtí dříve, než se mohly projevit kosterní změny (Roberts a Buikstra, 2003, s. 50). Mohou existovat i další faktory. Holloway et al. (2011) přezkoumali případy TBC zjištěné na 221 archeologických lokalitách v období 7250 př. n. l. – 1899 n. l.. Naznačují, že rozložení lézí se v průběhu času měnilo, od převážně míšních lézí ke kombinaci míšních a extraspinálních lézí, takže dříve datované případy mohou být ve svých projevech subtilnější. Děti v minulosti mohly zemřít na meningeální TBC dříve, než se mohly projevit zjevné změny na páteři a kloubech. Například přehled záznamů univerzitní nemocnice v Coimbře (1919-1928 n. l.) ukázal, že 73 % kojenců a 51 % dětí ve věku 1 až 10 let zemřelo na meningeální TBC. Pottova choroba se projevila pouze ve 2,9 % případů a u kojenců se nevyskytovala, zatímco postižení kloubů se vyskytlo pouze ve 2,4 % případů. Na rozsáhlou TBC střev a dalších měkkých tkání zemřelo 21 % dětí. Z dětí ve věku 11 až 20 let zemřelo 10 % na meningitidu, 2,3 % mělo postižení kostí a 0,6 % na Pottovu nemoc (Santos, 2015). Nízký počet jedinců vykazujících Pottovu chorobu byl pozoruhodný vzhledem k tomu, že se jedná o jeden z nejčastějších kosterních znaků používaných v paleopatologii. Slouží ke zdůraznění důležitosti vyšetření žeber a endokraniálních povrchů na známky meningeální nebo plicní tuberkulózní infekce (Santos, 2015). Vzor rozšířené infekce měkkých tkání u dospívajících odráží současné úvahy o vlivu dozrávajícího imunitního systému na šíření M. tuberculosis. Marais et al. (2005) tvrdí, že přechod od zadržování infekce charakteristické pro imunitní systém dětí mladších 5 let k destrukci u starších dětí umožňuje snadnější šíření TBC do plic v mikroprostředí bohatém na kyslík. Proto můžeme pozorovat charakterističtější lytické léze pouze v kostech starších dětí. Protože neexistují žádné znaky, které by byly považovány za patognomonické pro TBC v suché kosti, je vždy nutná diferenciální diagnostika (Wilbur et al., 2009). U dětí to může být brucelóza, bronchitida, pneumonie, Scheuermannova choroba (juvenilní kyfóza), kurděje, primární HOA, aktinomykóza nebo hematogenní osteomyelitida blíže neurčené příčiny.

Nejmladší zjištěný případ TBC pouze na základě kosterního obrazu je u mumifikovaných ostatků kojence z Les Mesa de Los Santos v Kolumbii s kalcifikovanou pleurou (Arateco, 1998). Derry (1938, s. 197) uvádí případ Pottovy choroby u devítiletého dítěte z raně dynastické Dakky v Egyptě s destrukcí a splynutím T10-L2 do „nepravidelné masy“. Další případy však byly u starších dětí. Allison et al. (1981) vyslovili domněnku o TBC u mumifikovaných ostatků 14letého dítěte z předkontaktního Peru, kdy byl na rentgenovém snímku hrudníku identifikován kalcifikovaný uzel. Pfeiffer (1984) poznamenal, že z jedinců vykazujících lytické změny páteře a křížové kosti z 15.-16. století z Uxbridge v Ontariu byly nejzávažnější změny u dětí. Domnívá se, že k obvykle vysokému výskytu TBC v tomto konkrétním vzorku Irokézů mohly přispět válečné konflikty, přelidnění a špatná strava. Jedním z nejstarších datovaných případů TBC v Evropě je patnáctiletý muž objevený v jeskyni v neolitické Ligurii v Itálii. Lytická destrukce a kolaps páteře od T11 po L1 vedly k těžké kyfóze. Gracilní charakter kostry ve srovnání s dalšími dvěma neolitickými adolescenty vedl Formicola et al. (1987) k domněnce, že infekce byla dlouhodobá a že pravidelné pohřbívání a přežívání teenagera naznačuje jeho přijetí v rámci komunity. Roberts a Buikstra (2003) ve svém přehledu TBC v Novém světě uvedli 20 případů dětí s možnou TBC. Méně jistí jsou jedinci s ojedinělými lézemi zjištěnými na mimokloubních kostech. Ortner (1979) navrhl pravděpodobnou diagnózu TBC u dítěte s lytickou lézí na levé sphenoidální kosti, která vykazovala podobnost s patologickým vzorkem s tímto onemocněním. Santos a Roberts (2001) identifikovali skeletální léze u 72 % dětí ve věku 7-21 let z Portugalska (1904-36), tuto vysokou frekvenci skeletálních lézí vysvětlují zavedením nových diagnostických kritérií rozsáhlé subperiostální novotvorby kostí na skeletu. Tato kritéria byla zahrnuta do studie nedospělých z tábora Poundbury v římské Británii, kde dříve nebyla TBC u dětí zaznamenána. Tato absence byla použita jako argument, že TBC byla vzácným a možná nově zavlečeným onemocněním do římské Anglie (Lewis, 2011). Lewis (2011) identifikoval 7 (4,2 %) případů pravděpodobné TBC u dětí ve věku od 2 do 15 let. Nedospělí vykazovali různorodé léze od rozsáhlé subperiostální novotvorby kostí, hojné a lytické léze viscerálních žeber, osteomyelitidu mandibuly a lopatky, lytické léze páteře a daktylitidu článků rukou a nohou. Zajímavé je, že zřetelné lytické léze se vyskytovaly pouze u dětí ve věku kolem 12 let. Další důkaz, že TBC byla v římské Británii skutečně významným dětským onemocněním, naznačuje identifikace dalších čtyř případů z jiných lokalit (Clough a Boyle, 2010; Müller et al., 2014; Rohnbogner, 2015). Vzácný případ postižení krční páteře tuberkulózou byl identifikován u osmiletého dítěte s přidruženou Pottovou chorobou ze středověkého Isle of May ve Skotsku (Willows, 2015).

Biomolekulární analýza se stále častěji používá k identifikaci koster s jemnějšími stopami tuberkulózní infekce a umožňuje izolovat konkrétní kmen tuberkulózy (MTB komplex). Arriaza et al. (1995) poskytli přímý důkaz TBC u 12letého chlapce z chilské Ariky. Dítě mělo četné kloaky na předních stranách těl krčních a bederních obratlů, páteřní kolaps hrudní páteře s postižením nervového oblouku a viscerální léze žeber. Kromě toho byla patrná nová tvorba kosti humeru a femuru. Další zajímavostí bylo zařazení pásu kolem dolní části zad dítěte, který mohl sloužit ke kompenzaci kolapsu páteře a poskytnout určitou úlevu. První pozitivní identifikace M. bovis v lidských ostatcích byla provedena na Sibiři v době železné u 15 až 17letého člověka s viscerálními lézemi žeber, což naznačuje plicní cestu infekce (Murphy et al., 2009). DNA nám pomáhá pochopit velkou míru kosterní variability, kterou můžeme očekávat u dětí s TBC, a nyní se identifikují případy, které by byly přehlédnuty. TBC aDNA byla izolována u dítěte s lytickým a blastickým postižením jediného obratle (Klaus et al., 2010) a postižení kloubů tuberkulózou bylo identifikováno u dobře zachovalé kostry 12 až 14letého dítěte ze středověkého Španělska. Na obou nedávno srostlých proximálních epifýzách tibie byly lytické léze, ale žádné jiné léze, které by umožnily makroskopicky určit TB (Baxarias et al., 1998). Endokraniální léze byly jediným vodítkem k TBC v případě prezentovaném Pálfim et al. (2000) a viscerální léze na žebrech byly jedinými prvky s indikačními lézemi u 16letého pacienta z románsko-britského Kingsholmu (Müller et al., 2014). Ještě pozoruhodněji v Litvě Faerman et al. (1999) identifikovali TBC u 15letého chlapce bez kostních změn. Naopak, když Mays et al (2002) analyzovali vzorky sedmi jedinců s viscerálními změnami žeber z Wharram Percy v Anglii, nezjistili žádný pozitivní případ TBC.

.