Kortikal benutveckling kännetecknas av att det initialt bildas vävda ben som följs av lamellära ben på den vävda stommen. Detta sker vid normal benbildning som ett integrerat obligatoriskt självmonteringsmönster i alla ryggradsdjursgrupper, med specifika tidsmässiga och rumsliga egenskaper. Det förekommer också i reparationsben, modifierat av den biofysiska/mekaniska miljön, och i patologiskt ben, modifierat av den specifika sjukdomen och dess svårighetsgrad. Två rumsligt skilda osteoblastcellpopulationer syntetiserar vävt och lamellärt ben: mesenkymala osteoblaster omger sig själva i omkrets med kollagen i ett slumpmässigt arrangemang för att bilda vävt ben; ytliga osteoblaster ställer in sig själva i ett linjärt arrangemang på den vävda benytan (eller på det intilliggande lamellära benet) för att syntetisera lamellärt ben med parallella fibrer. Fyra specifika stadier av bildandet av vävt ben definieras: stadium I, tidig differentiering av pre-osteoblaster från odifferentierade mesenkymala celler; stadium II, mesenkymala osteoblaster som omger sig själva i en 360° båge med slumpmässigt orienterade matrisfibrer; stadium III, vävt matris som fungerar som en ställning på vilken ytosteoblasterna börjar syntetisera ben i en lamellär konformation med parallella fibrer; stadium IV, progressivt relativ minskning av det vävda benet i det vävda benet/lamellära benkomplexet. Stadierna II och IV är ytterligare uppdelade (i a, b och c) genom att cellarea/matrixarea och förhållandet mellan vävt ben och lamellärt ben skiftar. Den undervärderade biologiska betydelsen av vävt ben är att det initierar bildning de novo på platser där det inte finns något tidigare ben. Denna information gör det möjligt att göra en riktad bedömning av de molekylära och biofysiska mekanismer som ligger till grund för bildandet av vävda ben och deras användning för att initiera en ökad benbildning.