Weinberg a fost un pionier în studiile pe gemeni, dezvoltând tehnici de analiză a variației fenotipice care împărțea această variație în componente genetice și de mediu. În acest proces, el a recunoscut că prejudecata de constatare afecta multe dintre calculele sale și a produs metode pentru a o corecta.

Weinberg a observat că proporțiile de homozigoți în studiile familiale ale bolilor genetice autosomale recesive clasice depășesc, în general, raportul mendelian așteptat de 1:4 și a explicat cum acest lucru este rezultatul prejudecății de constatare. În activitatea sa cu copii albinoși, el a recunoscut că în unele familii în care ambii părinți sunt purtători ai unei mutații recesive, nicio boală nu apare din întâmplare. El a motivat că multe cupluri purtătoare nu erau numărate și a demonstrat metode de corectare a rezultatelor pentru a produce ratele mendeliene așteptate.

A descoperit răspunsul la mai multe paradoxuri aparente cauzate de prejudecata de constatare. De exemplu, a explicat că motivul pentru care părinții, în ansamblu, sunt mai fertili decât copiii lor se datorează faptului că copiii trebuie să provină în mod necesar din părinți fertili.

În aceeași ordine de idei, a recunoscut că ascertainment-ul era responsabil pentru un fenomen cunoscut sub numele de anticipare, tendința ca o boală genetică să se manifeste mai devreme în viață și cu o severitate crescută la generațiile ulterioare. Weinberg a recunoscut că acest lucru se datorează faptului că acele generații ulterioare erau descendenții acelui grup selectat de purtători anteriori care s-au reprodus cu succes. Cercetătorii care au urmat au ajuns la concluzia că astfel de purtători care se reproduc ar putea fi de așteptat să poarte mutații compensatorii favorabile care să le permită să se reproducă cu succes în ciuda bolii lor. Într-o clasă de boli dominante autosomale și X-linked cunoscute sub numele de tulburări cu repetiții trinucleotidice (de exemplu, boala Huntington), a fost demonstrat, de asemenea, un mecanism molecular de anticipare. Acesta este cauzat de instabilitatea secvențelor repetate de nucleotide care tind să sufere expansiune, provocând boala la o vârstă din ce în ce mai timpurie pe măsură ce se acumulează repetițiile trinucleotidice.

.