Lovitura de căldură este o boală care pune în pericol viața, caracterizată prin creșterea temperaturii corpului (>40 grade C) și disfuncția sistemului nervos central, care duce la delir, convulsii sau comă. În ciuda hipotermiei adecvate sau a altor îngrijiri-terapie, insolația este adesea fatală. Pe baza cunoștințelor noastre despre fiziopatologia privind insolația, am emis ipoteza că insolația este o formă de hipertermie asociată cu alterările fiziologice acute, citotoxicitatea căldurii, răspunsul inflamator sistemic, leziunile oxidative și răspunsul atenuat la șocul termic, ceea ce duce la un sindrom de disfuncție multiorganică. Având în vedere situația menționată mai sus, factorii fiziologici care stau la baza insolației și posibilele strategii terapeutice corespunzătoare pentru a evita complicațiile acestei afecțiuni vor fi rezumate în această analiză, astfel încât să se ofere câteva orientări terapeutice pentru insolație. Insolația este un proces foarte complicat. Modificările fiziologice acute, cum ar fi hipotensiunea arterială scăzută, hipertensiunea intracraniană, hipoperfuzia cerebrală, ischemia cerebrală și creșterea ratei metabolismului intracelular, au apărut în timpul expunerii la o temperatură ambiantă ridicată. Hiperpirexia a provocat citotoxicitate, rezultând degradarea și agregarea unor proteine intracelulare extinse, influențând modificarea stabilității și fluidității membranei, deteriorând transportul transmembranar al proteinelor și funcția receptorului de suprafață și inducând diferite modificări ale citoscheletului. Insolația seamănă cu sepsisul în multe aspecte, iar endotoxemia și citokinele pot fi implicate în patogeneza sa. Concentrația de interleukină-6 a fost corelată pozitiv cu severitatea loviturii de căldură. Acumularea excesivă de radicali liberi citotoxici și leziunile oxidative pot apărea în țesuturile cerebrale în timpul genezei și dezvoltării loviturii de căldură. Șocul circulator și ischemia cerebrală care rezultă în urma loviturii de căldură s-au corelat strâns cu radicalii liberi (în special radicalii liberi de peroxid și superoxid), peroxidarea lipidelor și activitatea scăzută a antioxidazei în creier. Proteinele de șoc termic (Hsps) au jucat un rol critic în timpul procesului de obținere a termotoleranței, prin urmare, protejate de leziunile celulare induse de stres. Factorii gazdă sau factorii limitativi din punct de vedere fiziologic, de exemplu, îmbătrânirea, bolile existente, deshidratarea, insomnia profundă, lipsa aclimatizării la căldură, condiția fizică inadecvată și anumite polimorfisme genetice au fost asociate cu un nivel scăzut de expresie a Hsps și ar putea favoriza evoluția de la stresul termic la insolație. Unele măsuri, cum ar fi chaperoninele moleculare, agenții antiinflamatori, agenții antioxidanți și modulatorii de Hsps ar fi bune pentru pacienții cu lovituri de căldură.