Weinberg foi pioneiro em estudos de gêmeos, desenvolvendo técnicas de análise de variação fenotípica que dividiram esta variância em componentes genéticos e ambientais. No processo, ele reconheceu que o viés de verificação estava afetando muitos de seus cálculos e produziu métodos para corrigi-lo.

Weinberg observou que proporções de homozigotos em estudos familiares de doenças genéticas clássicas autossômicas recessivas geralmente excedem a razão Mendeliana esperada de 1:4, e explicou como isso é o resultado do viés de verificação. Em seu trabalho com crianças albinas, ele reconheceu que, em algumas famílias onde ambos os pais carregam uma mutação recessiva, nenhuma doença ocorre por acaso. Ele argumentou que muitos casais portadores não estavam sendo contados, e demonstrou métodos de correção de resultados para produzir as proporções Mendelianas esperadas.

Ele descobriu a resposta a vários paradoxos aparentes causados pelo viés de averiguação. Por exemplo, ele explicou que a razão pela qual os pais como um todo são mais férteis que seus filhos é porque as crianças devem necessariamente vir de pais férteis.

Pelo mesmo motivo, ele reconheceu que a averiguação foi responsável por um fenômeno conhecido como antecipação, a tendência de uma doença genética se manifestar mais cedo na vida e com maior severidade nas gerações posteriores. Weinberg reconheceu que isso se deu porque essas gerações posteriores eram descendentes daquele grupo selecionado de portadores anteriores que haviam se reproduzido com sucesso. Pesquisadores posteriores raciocinaram que esses portadores que se reproduzem poderiam ser portadores de mutações compensatórias favoráveis que lhes permitissem reproduzir-se com sucesso apesar da sua doença. Em uma classe de doenças dominantes autossômicas e ligadas ao X, conhecidas como doenças de repetição de trinucleotídeos (por exemplo, a doença de Huntington), também foi demonstrado um mecanismo molecular de antecipação. Ele é causado pela instabilidade da repetição de seqüências nucleotídicas que tendem a sofrer expansão, causando doenças em uma idade cada vez mais precoce à medida que os trinucleotídeos se repetem.